استندرد های بطن حاد

اهتمامات برای مریضان مبتلا به درد بطن
 
ستندرد ها:                                   منبع: وزارت صحت عامه                                 
                                                                                                                                     
1.        با مريض مودبانه برخورد نموده و او را ارزيابي نمایید. 
 با مريض و فاميل وي احوال پرسي كنید و خود را به انها معرفي نمایید.                                                          
مشکلات عاجل ، قريب الوقوع و تهديد کننده حيات که نياز به مداخله داشته باشد ، را رد  نمایید.  طرق هوايي ، تنفس ، جريان خون ( نبضان شريان رادیال یا کعبري و تنفس نمودن )                                                          
در هنگام ارزيابي ،درصورت ضرورت اقدام به عمل نموده و کمک های مناسب رابه مریض تنظیم نمایید.                                                        
·        اگر مريض واضحا ديهايدرشن ویا تکي کارديا داشته باشد ،  وريد را بازنموده و بولوس  مايعات کريستالوييد را اغاز نمايید.                                     
·        اگر مریض استفراغ و اتساع بطن داشته باشد  تيوب انفي معدوي را داخل (تطبیق) نمایید                 
·        اگر یکی از دو حالت فوق موجود باشد ، در انصورت در وقت مناسب فولی کتيتر را تطبيق نمایید                                                          
2. فکتورهاي ذيل در تاريخچه مريض  ياد داشت کنید:
موقعيت درد
·        بطور عموم درد امعا قدامي، وسطی وخلفي  را تشخيص وتميز دهید.
·        درد راجعه را ياد داشت نمايید (درد تخريشيت حجاب حاجز به طرف شانه \ بين شانه ، پانکراس در عقب ، کوليک هاي کليوي از ناحيه قطني بطرف عجان ، وتخريشيت هاي رحمي و قدام رکتوم در قسمت سفلي خلف احساس ميگردد )                                                 
            کيفيت درد را ياد داشت نمايید:
·        آيا درد به شکل کوليک است ويا ثابت ودومدار؟  ايا مريض دراز کشیده وآرام است یا نا ارام است و حرکت میکند؟
·        ايا درد گنگ است يا درد تيز و سوراخ کننده                                                    
            داکتر اندازه و کميت درد را پیمایش نماید:
·        ازمریض بخواهید تا درد خودرا با شديد ترين درد که در حیات خود داشته است مقايسه نمايد.
زمان  درد را ياد داشت نمايید:
·        آيا اغاز درد ناگهاني يا تدريجي بوده است ؟
·        چگونه درد تغير نموده است؟
·        ايا فعلآ درد زياد ميگردد يا کم؟
·        ايا قبلا شما چينين درد را داشته ايد؟
·        فکتور هاي تشديد کنند و تضعيف کنند درد؟ ( مانند تغير وضعيت ، فعاليت ، غذا ، باد بطن ، فعل تغوط (تخليه مدفوع) ، ادرار کردن ، تنفس کردن ، تکان  خوردن  درهنگام  راه رفتن )                                                           
            اعراض مربوطه را ياد داشت نمايید:
ü     تب
ü     دلبدي
ü     استفراغ
ü     اسهال
ü     هيموتوشيزيا ( دفع خون روشن با مدفوع)
ü     قبضيت
ü     هيماتیميزز ( استفراغ نمودن خون)
ü     ميلينا ( مدفوع سيا ه رنگ به علت موجوديت خونریزی غالبا در طرق هضمی علوی)
ü     کاهش وزن
ü     اتساع بطن                                                     
            زمان اخرين:
ü     غذا
ü     نوشيدن
ü     عادت ماهوار
ü     حرکت امعا
ü     باد شکم (flatus)
بپرسید:                                               
تاريخچه ساير فکتور هاي مربطه:
ü     جراحي قبلي
ü     مشکلات طبي
ü     ظرفيت فعالیت
ü     تاريخچه دوا و حساسيت
ü     تاريخچه فاميلي                                                          
3.         مريض را بخاطر تاييد و تثبيت نمودن تاريخچه معاينه نمايید:  ببينيد که ايا:
علايم حياتي و وضع عمومي مریض معاینه گردد:
v    درجه حرارت بدن ، نبضان ، اندازه فشار خون و و تعداد تنفس
v    حالت رواني ( بيدار ، پريشان ،مغشوش، خواب الود ، مضطرب)                                              
            وضعیت مايعات والکتروليت هاي بدن:
    غشاي مخاطي ، الاستيکيت جلد
    تغيرات وضعيتی در فشار خون و ضربان قلب
    حجم و رنگ ادرار                                                        
وضعيت قلبي و ريوي:
©     تعداد و کيفيت اواز هاي تنفسي
©     فشار وريد وداجي JVP ، اديما ، نبضان ذروه  قلب
©     اواز هاي قلبي                                                  
            بطن:
ü     مريض را با ملايمت از قسمت رانها تکان دهید تا التهاب پريتوان رد  گردد.
ü     بطن را از لحاظ اندازه ، شکل ، موجوديت کتله و حرکات آن تفتيش نمایید
ü     بطن را براي حساسيت ، کتله ، و اعضا جس نمايید ( دور تر از قسمت که درد دارد شروع نمایید)
ü     بطن را براي موجوديت گازات و التهاب پريتوان قرع نمایید
ü     معاينه رکتوم توسط انگشت براي ارزيابي خون ، مخاط ، کتله ، حساسيت وموجوديت و خاصيت مواد غايطه .
ü     فتق ها را رد نمايید: مغبني ، سروی ، اپي گاستر ، شگافي Richter’s, obturator)فتق که در جدار عضله اوبتوراتور رخ میدهد)
ü     معاینه حوصله جهت مشکلات ناحیه تحت سروی یا مشکلات نسایی، و در صورت نیاز انجام تست عضله  الیو پسواس
معاینات ادرار را جز از معاینات فزیکی در نظر بگیرید                                                  
            باقي معاينات فزیکی مربوطه اجرا کنید.                                                          
4.         يک تشخيص ابتدایی موقتي گداشته شود.  نياز به لپراتومي عاجل را رد نمایید.
    اسکيميا : آغاز درد نسبتا ناگهاني بوده ، ثابت ، شديد و معمولا جای آن به مشکل مشخص ميگردد (لوکلایز نیست)
    پريتونيت منتشر:درد به شکل وصفی یا (تیپیک) با حمله ناگهاني اغاز گردیده ( و يا اگر درد از قبل موجود باشد شديد میگردد)، شديد توام با کم و بيش guarding  (تقلص عکس العملی عضلات بطن به منظور محافظت) منتشر عضلات میباشد.
 حاملگی اکتوپيک تمزق یافته یا رپچرشده: خانم با فشار خون پايين  و درد حوصلي ، قاعده گي غير نارمل ، حرکت عنق رحم \ حساسيت ضمايم رحم  با تست حاملگي مثبت                                                 
 يک پروسه منطقي براي تشخيص را تعقیب نمایید؟:
با در نظر داشت کلیدی بودن حالت وصفی کلينيکي مریضی ، بايد قادر به استفاده نمودن از روش هاي منطقي براي بدست آوردن تشخيص باشید:
انسداد امعا وصفی یا تیپیک : 
درد کوليکي در خط متوسط همراه با اتساع بطن و استفراغ معند که به صورت پیشرونده خاصیت مواد غایطه را به خود میگیرد.
اواز هاي امعا در ابتدا فعال است
حساسيت بطن متناسب است با اتساع بطن ( اتساع بطن سبب تحت فشار امدن جريان خون و کاهش ان ميگردد.)                                                
حالات معمول  ديگري را نيز بايد تشخيص دهید:
التهاب کولون (کولايتس)
درد وصفی ان هايپوگستريک ، با وصف گرفتگی یا کرمپ توام با tenesmus(حس مدفوع کاذب) و مواد غایطه نرم همراه با خون و مخاط .
درد و حساسيت در بالاي قسمت مصاب کولون موقعيت دارد.
 خطر شديد ميگا کولون توکسیک را تشخيص دهید.
با اين تشخيص داکتر بايد شواهد افزايش اتساع را ارزيابي نموده و بداند که سيکم از همه قسمتها بيشتر متسع ميگردد.                                                           
            التهاب کيسه صفرا  :
    درد اغلبا در ربع علوي و راست ، همراه با وصف کوليکی
    تخريشيت حجاب حاجز:
    همراه شهيق (Murphy’s sign)
    انتشار وصفی درد به شانه ها و بين شانه ها
    اگر يرقان وتب  و حساسيت کبد موجود باشد ، التهاب طرق صفراوي را در نظر بگيرید.که ممکن به مداخله عاجل ضرورت داشته باشد ، ولي اغلبا با هم يکجا ديده نميشوند.                                                      
          التهاب اپندکس Appendicitis:
v    ابتدا درد  مرکزي و مبهم بوده و بعدآ در ربع سفلي و راست متمرکز ميگردد.
v    حساسیت موضعي یا (localized guarding) مهمترين یافته فيزيکي است.
v    زمانیکه اپندکس در خلف سيکم موقعیت داشته باشد یافته هاي قدامي آن کم است ولي بايد علامت عضله پسواس یا  مثبت را داشته باشد.
                                                           
          محرقه یا Typhoid:
ü     مریضی تب درا براي 7-20 روز
ü     شايد به شکل اپنديسيت ، کوليت اميبيک ويا قرحه سوراخ شده بروز نماید
ü     اگر پريتونيت واضحا موضعي باشد  ، ممکن يک دوره امتحاني  اهتمامات غير عملياتی( تجويز انتي بيوتيک ، سکشن معدوي انفي ، و تطبيق مايعات) درنظر گرفته شود.
ü     يک جايگزين براي ريزکشن (قطع کردن) و اناستوموزز ، عبارت از الیو ترانسورس کلوستومی یا ( اناستوموز ميان کولون مستعرض وايليوم)  همراه با فستول مخاط ميباشد.
ü     دراین صورت ضرورت است تا برعلاوه باکترياي هوازي  باکترياي غير هوازي نيز تحت پوشش قرار گيرد.
ü     تمرکز بيشتري باید بر تفاوت ميان پريتونيت موضعي ومنتشرصورت گیرد چون در اخذ تصميم براي منجمنت کمک ميکند.                                                 
          ابسه هاي بطني:
ü     تب و درد
ü     ممکن مشابه انسداد امعا ویا ايليوس باشد.
ü     عدم موجوديت تب آبسه بطني را رد نميکند.
ü     تعداد کريوات سفيد معمولا بلند باقي ميماند.
ü     در صورت موجوديت کدام مشکوکیت بطن را هر روز معاينه نمایید
ü     تشخيص آبسه هاي تحت حجاب حاجز ،تحت کبد وداخل امعا معمولا مشکل آست . سونو گرافی ميتواند در تشخيص ان کمک نمايد.                                                     
          ابسه هاي حوصلی :
ü     حساسيت معمولا در جس بایمنول ( معاینه دو دستي) وجود دارد (جس را با ملايمت انجام دهید تا ازتمزق جلوگيري به عمل آيد).
ü     اگر از  تشخيص PID (امراض التهابي حوصله ) مطمین باشد ، میتواند منجمنت غير عملياتي را براي 24-48 ساعت انجام دهد.
ü     آبسه ها نياز به دريناژ دارند ( براي مرد ها از طريق رکتوم و در زنان از طريق فورنيکس خلفي) ، اگر ممکن باشد براي تثبيت تشخیص از طريق حفره کور  cul-de-sac) ) مواد را اسپایره نمایند.                
                                   
          پيچ خوردن ضمايم رحمي ( Adnexal torsion)
ü     درد کولیکی و یا شديد ( درد حشوي) و استفراغ
ü     عدم موجوديت تب
ü     موجوديت کتله توام با حساسيت                                                         
          حاملگي اکتوپيک
ü     خونريزي غیرنورمال مهبلي بدون تب
ü     اغلبا اعراض و یافته ها وحشی  یا جنبی ( حرکات  وحساسيت عنق رحم\ وحساسيت ضمايم رحمي) میباشد
ü     تست حاملگي مثبت همراه با جوف خالي رحمي در سونوگرافي
ü     کولدوسینتزز ( سوراخ نمودن رحم به منظور کشيدن مايع ) را براي تثبيت هیموپریتونیم(موجوديت خون در پريتوان) در نظر بگيرید.                                                     
5.      بررسی مناسب را انتخاب مينمايد:
محدوديت ها ی معاينات و ارتباط ان واینکه چگونه نتايج معاينات را به کار ببرید. تحقيقات را صرف بعد ازتکميل نمودن تاريخچه و معاينات فيزيکي انجام دهید.                                                         
            در صورت شک در مورد تشخيص ، يک کلیشه رادیوگرافی بطن به صورت حالت اصطجاع ظهري و رادیوگرافی  خلفي قدامی صدر اخذ گردد.
توانايي خود را در تعبیرحالات ذيل نشان دهید:
ü     هواي ازاد تحت حجاب حاجز
ü     جو جينوم ، اليوم  و کولون را با  يا لايه هاي حلقوي امعا رقيقه و  haustra امعاي بزرگ از هم تشخيص دهید.
ü     اتساع غير طبيعي جو جينوم ، اليوم  و کولون را تشخيص دهید.
ü     سنگ ها ، سنگ هاي وريدي را تشخیص دهید
ü     سطح های اب و هوا را در کليشه راديوگرافي در انسداد امعا را تشخيص دهید.           
ü     درصورتیکه در باره وضعيت قلب و ريه مشکوک باشید کليشه راديوگرافي صدر گرفته شود.   
ü     مقدار هیموگلوبین خون را اندزه نموده و استطبابات نقل الدم را بدانید.
ü     در يک شخص جوان و سالم زمانیکه خونريزي فعال نداشته باشد هیموگلوبین کمتر از 7 گرام.
ü     در مریضی قلبي اگر هیموگلوبین کمتر از 10 گرام باشد
ü     در صورت خطر ضياع خفيف خون یک گرام و درخون ريزي فعال 2 گرام هیموگلوبین را بالاتر در نظر بگیرید.                                                           
          تعداد کريوات سفيد را بايد اندازه نمايد:
ü     تعداد نارمل کريوات سفيد نياز به لپراتومي را رد نمي نمايد.                                                    
ü     تجزيه ادرار براي تمام مريضان درد بطني آجرا گردد.                                                
ü     در مريضان يرقان  مقدار بيلروبين مزدوج براي تثبيت علت انسدادي یا جراحي ، اندازه گردد
ü     اندازه نمودن ترانس امینازها  در تشخيص التهاب کيسه صفرا ، سنگ طرق صفراوي و يا هپاتيت کمک مینماید                                                         
ü     براي هر مريض شديد اندازه BUN (يوريا و نايتروجن خون) کرياتينين جهت رد ديهايدرشن وتشوشات کليه تعيين گردد .                                                           
ü     براي مريضان جراحي که مايعات زيادي گرفته اند ، الکتروليت ها  ( در صورت موجوديت وسايل) جهت  راهنمايي در تطبيق مايعات ، اندازه گردد.                                                   
ü     اگر خانم ها در سن با روري باشند تست حاملگي اجرا ميگردد.                                                           
ü     در صورت  که تاريخچه کبود شدن ( bruising) و يا اختلالات خونريزي و يا يرقان مزمن و يا امراض کبد موجود باشد تست تحثر و هيموستازز اجرا ميگرد . ( مشاهده تحثر ديوار یا wall clot يک تست ساده براي اختلالات تحثري ميباشد.)                                              
ü     براي مريضان بزرگتر از 45 ساله  ويا با يافته ها ي مهم و يا فکتور هاي خطر ،یک کلیشه  ECG  اخذ گردد.                                                   
6.         تصاميم جهت اهتمامات به اساس ارزيابي های فوق اخذ ميگردد.  موارد ذيل بايد قبل از اجراي عمل جراحي روی جدول مريض ياد داشت گردد.
          استطبابات لاپراتومي را دریابید:
اسکيمي ، سوراخ شدن و يا پريتونيت منتشر به لاپراتومی عاجل در ظرف یک ساعت ضرورت دارد _ احياي مجدد هر چه عاجلتر که امکان داشته باشد صورت گیرد.
درانسداد امعا همراه درد موضعی با محافظت یا(Guarding) ، عمل جراحي در 4-6 ساعت اجرا گردد.(احياي مجدد به اساس ضرورت)                                              
ü     تشخيص قبل از جراحي \ و علت عمل جراجي را ياد داشت نمايید . و اینکه:
ü     چقدر عاجل؟
ü     و چقدر احياي مجدد باید صورت گیرد؟
ü     در انسداد ميخانيکي بدون تاريخچه قبلي جراحي بطن ( به استثناي انسداد اسکاريس در اطفال _ تا رفع شدن انسداد براي دادن دوا ضد کرم انتظار نمایيد) معمولا به جراحي ضرورت دارد _ ميتوانند تا احياي مجدد مریض انتظار نمايند.                                                            
ü     انسداد هاي ميخانيکي که در ظرف 48 ساعت با استفاده از سکشن انفي معدوي  رفع نگردد،باید  لاپراتومي گردد.                                                   
ü     در کوليت انتاني همراه با اتساع  امعا بزرگ (کولون) که با تداوي محافظه کارانه در ظرف 24 ساعت بهبود نيابد.                                                       
ü     ابسه که از طريق  جلد به شکل مصون دريناژ يا تخليه شده نتواند.                                                      
          تشخيص طوری واضح است که سبب استطبآب عمل جراحي ميگردد:
ü     اپنديسيت -  درعدم موجودیت يک کتله (فلگمان) حساس  و ملتهب بعد از چند روز ، که دراین  صورت يک دوره امتحاني انتي بيوتيک داده ميشود.
ü     التهاب کيسه صفرا : اگردر ظرف 48 ساعت بعد از آغاز مراجعه نماید بهتر است عمل گردد
ü     اگر سنگ در مجرا عمومي صفراوی( CBD) باشد ، عمل گردد
ü     اگر بيشتر از 48 ساعت از شروع ان گذشته باشد ، در انصورت مشکل تر خطرناک بوده و بهتر است انرا همراه NPO و انتي بيوتيک تداوي نمود.                                                        
7.        آماده ساختن مريض براي عمل جراحي مناسب است.             جهت اخذ موافقه  قابل اعتبار از مریض،  تشخيص ، پروسيجرعملیات ، انذار آن و منجمنت آنرا براي مریض تشريح نمایید.
            حجم  مايعات براي احياي مجدد به اساس تخمین های کلينيکي ميباشد:
براي یک کاهل وصفی:
ü     تشنگي و خشکي دهان  - 4 ليتر
ü     و برعلاوه اگر چشم ها فرورفته باشد و ضياع الاستيکيت جلد موجود باشد – 6 ليتر
ü     و اگر برعلاوه حالات فوق ، اوليکويوريا ( کاهش دهانه ادرار) و تفريط فشا رخون نيز موجود باشد – 8 ليتر ( ميتوانند که 4 ليتر را در ساعت اول بدهند)                                        
نصف مايعات تخمین شده را  به شکل مايع ايزوتونيک کريستالوييد ميدهد و باقيمانده را توسط گلوکوز  همراه کريستالوييد به شکل نوبتی بدهید.                                                      
            زمانیکه تصميم براي اجراي عمل جراحي اخذ گرديد انتي بيوتيک به مريض بدهید که هر دو باکتري های هوازي و غير هوازي را تحت پوشش قرار دهد وبعدآ نصف مقدار ان تا زمان بسته شدن بطن داده شود.                                                       
فولي کتيتررا بمنظور تخليه و اندازه  محتويات مثانه تطبیق نمایید و بعدا کيسه را قبل از اجراي عمل تخليه نموده . تا براي پيمايش دهانه ادرار در هنگام عمل جراحي نقطه اغاز تعين گردد.                                                       
تيوب انفي معدوي  و يا سکشن ملايم را  براي دريناژ کامل تطبيق نمايید( مگر اينکه از تخليه کامل معده مطمين باشند). ميدانند که تيوب انفي معدوي شاید به شکل نسبی موثر باشد و ممکن  مانع عملکرد معصره سفلي مري  گردد.                                                         
کوتاه کردن مو هاي بطن و عانه از تراشيدن ان بهتر بوده و هر قدر نزديکتر به عمل جراحي اجرا گردد همان قدر بهتر است.                                                  
هيپارين تحت الجلدي به شکل وقايوي در عملیات هاي بزرگ بطن خصوصا عمل حوصله تطبيق ميگردد ، مگر اينکه مضاد استطباب مخصوص وجود داشته باشد (مثلا اسيب اخير راس و انستيزي نخاعي ) و يا هيپارين موجود نباشد.                                                            
8.         درعمل جراحي انسداد امعا ستندرد هاي کلينيکي  تعقيب گردد.           تشخيص به اساس درد کوليک مرکزي بطن همراه با اتساع ان و استفراغ ميباشد.( مخصوصا وقتي مانند مدفوع باشد)                      
اگربا حساسيت شديد، تکي کاردي و يا درد ثابت  همراه باشد ، در انصورت مريض را به اطاق عمل انتقال دهید.                                                         
اگر تاريخچه عمل جراحي قبلي موجود باشد و هيچ علامه از اسکيمي و يا پريتونيت نباشد ، در انصورت تداوي محافظه کارانه انجام شده ، که شامل سکشن انفي معدوي و احياي مجدد مايع ميباشد. در صورت که اين کار در ظرف 48 ساعت نتيجه ندهد ، لپراتومي اجرا ميگردد.                                                    
احياي مجدد  به حدی که فوريت استطباب عمل اجازه انرا ميدهد انجام میگردد.یعنی يک ساعت براي امعا اسکيميک و 4-6 ساعت براي اکثر حالات ديگر                                                     
اگر وضعيت شاک هايپرديناميک باشد و اطراف گرم باشند ، در انصورت منبع سيپسس ارزيابي ميگردد و تداوي با انتي بيوتيک زمانی شروع ميگردد که تصميم براي عمل جراحي یا عدم آن اخذ گردد.                                                        
CVP یا (فشار ورید مرکزی ) وقتي استفاده ميشود که وضعیت حجم خون نامعلوم باشد                                                         
 هیموگلوبین بعداز احياي مجدد دوباده ارزيابي ميگردد ، چون ممکن است مقداري وافر خون بداخل امعا مختنق ضايع گردد.                                                  
اهتمامات جهت به حد اقل رساندن ضياع وسيع مايع وحرارت زمانیکه بطن باز باشد گرفته شود.          ( اطاق عمل بايد گرم حفظ گردد)                                              
در صورت اجرای عمل جراحي ، شق را در خط متوسط در اطراف سره ایجاد نمایید( مگر اينکه دليل خاص موجود باشد که در غير ازين ناحيه اجرا گردد)                                     
امعا ازقسمت بعیده قسمتیکه کولپس نموده به سمت پروکسيمل یا قریبه به سوی قسمت انسداد تفتیش میگردد                                                      
احتياط شود تا هنگام داخل شدن به بطن  در اثر چسپنده گي و يا در اثرمتوسع شدن و يا نازک شدن امعا به ان اسيب نرسد.                                                 
اخذ تصميم جهت رها ساختن امعا انسدادی از فشار مربوط به درجه توسع ، دشواري در شگافتن و يا شکنند بودن جدار امعا ميباشد.
سوراخ ايجاده شده براي Decompression دوخته ميشود.                                                   
            به عوض اند الیوستومیس (نهایت الیوم به بیرون ازطریق جداربطن وصل میگردد)، اناستوموز با فيستول مخاط اجرا ميگردد ، تا بازجذب مايعات والکتروليت ها را در  امعا غليظه اجازه دهد.                                                  
از اناستوموز کولون به کولون ملتهب ويا اماده نشده بايد جلوگيري گردد و در عوض کولوستومی اجرا گردد.                                                   
انسداد هايکه جراحي نمودن ان خطرناک باشد ، بای پاس (ايجاد کردن مسير فرعي) گردد.                                                  
            بطن قبل از بسته نمودن irrigation شود.                                                       
            اگر مواد غايطه يا چرک موجود بوده باشد جلد باز نکهداشته ميشود.                                                   
9.         يک روش منطقي را براي  انسداد فلجی دوامدار بعد از عملياتي در نظر بگیرید . به شکل منظم براي موجوديت شواهد ذيل ارزيابي ها را انجام دهید:
1.     انتان :
·        تب
·        درد که موضعي بوده يا شدت ميابد.                                                     
2.  انسداد ميخانيکي:
·        اواز هاي فعال امعا و ناآرامي کوليکي  در مقابل خشکی و قبضيت ،اتساع (در حال افزايش ) ، دريناژ انفي معدوي و يا استفراغ که حجم ان افزايش ميابد و مشابهت آن با مدفوع زیاد میگردد                                                          
·        اگر تصوير کلينيکي واضح نميگردد ، درانصورت کليشه راديوگرافي گرفته میشود تا اتساع گازي امعا کوچک در قسمت پروکسيمل یا قریبه و عدم موجوديت گاز در امعا کوچک ديستال یا بعیده ويا در امعا بزرگ را ارزیابی نمایید                                                    
اگر حالت ۱ و ۲ ويا تنها حالت ۲  دوام کند  و ياخراب تر  گردد در انصورت التراسوند و \ ويا لپراتومي استکشافي  براي واضح ساختن سبب مورد استفاده قرار گردد. نواحي تحت حجاب حاجز وداخل لوپ امعا  دقیق معاينه ميگردند.                                                         
زمانیکه ابهام دوام نماید و فعالیت امعا ويا سپسس دوام نماید ، در انصورت خطر کوچک منفی بودن لپراتومي استکشافي با خطر هاي بزرگ ابسه بطن که نا مشهود بماند مقايسه ميگردند.                                                      
هميشه اطمينان حاصل نمايید که به مقدار کافي تعويض مايعات و الکتروليت ها صورت گرفته است. مخصوصا پتاشيم درصورتیکه دهانه ادرار کافي باشد ( ضياع شديد آن در افرازات معدي معايي سبب انسداد فلجی ميگردد.)                                        
 
                                                                                                            

Reanimation

 
Reanimation
تعریف:
 Reanimation از ریشه  Reanimate گرفته شده که به معنی جان بخشیدن دوباره است.
در اصطلاح طبابت به مفهوم اعاده مایعات از دست رفته بیمار است که در فقدان آن تعادل فزیولوژیکی بدن برهم خورده و سبب مرگ بیمار شده میتواند.
هدف Reanimation:
هدف از Reanimation  قبل، حین و بعد از عملیات فراهم نمودن مقدار کافی از مایع جهت حفظ حجم کافی داخل وعایی، فشار پرشدن بطین چپ، output قلبی، فشار خون سیستمیک، و نهایتاً رساندن اکسیجن  به انساج می باشد.
تداوی با مایع ممکنست بر عوارض و مرگ و میر در طی پروسه جراحی و پس از آن تاثیر بگذارد. تامین حجم کافی مایع داخل اوعیه برای خونرسانی مناسب به اعضای حیاتی ضروریست.

برای درک بهتر این موضوع نخست در مورد مایعات بدن در حالت نورمال بحث میکنیم.

تعادل مایعات:از آنجای تمام حجرات بدن در مایع خارج حجروی زندگی میکنند به همین دلیل مایع خارج حجروی را محیط داخلی میگویند. تمام اعضای بدن و پروسه های فزیولوژیکی طوری اجرای وظیفه میکنند تا پارامتر های محیط داخلی بدن که محیط زنده گی حجرات است در محدوده طبیعی حفظ شوند که به آن Hemostasis میگویند. اجزای اصلی هوموستازیز عبارت است از: حجرات، محیط داخلی، اعضای کنترول کننده ( جهاز عصبی و اندوکرین) و بلاخره اعضای اجرایوی مانند سیستم دوران خون، سیستم هاضمه، سیستم تنفسی و سیستم بولی.

هوموستازیز به تعادل محیط داخلی بدن گفته میشود که که برای عملکرد هرچه بهتر بدن ضروری میباشد. برای حفظ هوموستازیز تعادل مایعات، الکترولیت ها، اسید و باز ضروری میباشد.

حجم مایعات بدن در حالت نورمال
مایعات کل بدن حدود 60 فیصد وزن بدن میباشد که در یک انسان بالغ متوسط 70 کیلوگرامی حدود 42 لیتر میشود. این عدد در جنس مونث به علت وجود چربی بیشتر حدود 55 فیصد وزن بدن میباشد. اما در نوزادان 80 فیصد وزن بدن شان را آب تشکیل میدهد که تا یک سالگی به 65 فیصد کاهش مییابد و بعد از آن نسبتاً ثابت میماند.
 
 
مایعات بدن به دو قسمت عمده تقسیم شده است
1.       مایع داخل حجروی  Intracellular fluid: که تقریبا 40 فیصد وزن بدن را تشکیل میدهد و در یک انسان بالغ متوسط 70 کیلوگرامی حدود 28 لیتر میشود.
2.       مایع خارج حجروی Extracellular fluid: که تقریبا 20 فیصد وزن بدن را تشکیل میدهد و در یک انسان بالغ 70 کیلوگرامی حدود 14 لیتر میباشد.
دو قسمت عمده مایع خارج حجروی شامل پلازما که حدوداً 3 لیتر و interstitial fluid که تقریبا 11 لیتر در یک شخص متوسط 70 کیلو گرامی میباشد.

TBW 60%
42lit
ECF 20%
14 Lit

ICF 40%
28lit

Interstitial fluid 11 lit

Plasma
3 lit

خون هم محتوی مایع خارج حجروی (مایع موجود در پلازما ) و هم محتوی مایع داخل حجروی ( مایع موجود در داخل حجرات سرخ) است. حجم خون اهمیت ویژه در کنترول دینامیک قلب و اوعیه دارد. حجم خون در یک فرد بالغ طبیعی7٪ وزن بدن است که در یک فرد متوسط 70 کیلو گرامی حدود 5 لیتر میباشد که 60 فیصد انرا پلازما (تقریباً 3 لیتر) و حدود 40 فیصد آنرا حجرات سرخ (تقریباً 2 لیتر) تشکیل میدهد. 


برای ایجاد و نگهداری تعادل، توزیع مایع میان مایع خارج حجروی و مایع داخل حجروی باید ثابت باقی بماند. باید توجه داشت که توزیع مایع با سن تغیر میکند. شیرخواران نسبت به بالغین فیصدی بیشتر مایع در در فضای بین انساج نگهمیدارند. خطر عدم تعادل مایع با افزایش سن زیاد میشود، زیرا با افزایش سن حجم عضلی کاهش و نسبت شحم افزایش می یابد.
ورود مایعات به بدن:
اعضای بدن میکوشند تا تعادل میان ورود مایع و خروج مایع از بدن را حفظ کنند.
بصورت عمده مایع از دو راه عمده به بدن داخل میشود.
1.       مایع خورده شده که حجمی معادل 2100 میلی لیتر دارد.
2.       مایع که از اثر میتابولیزم بدن حاصل میشود و حجمی معادل 200 ملی لیتر دارد.
2300 = 2100+ 200= ورود کل مایعات به بدن

چون راه عمده ورود مایعات به بدن از طریق دهن میباشد، بنابراین در موارد که این راه مسدود است مثل زمانی که مریض NPO است یا استفراغات مکرر مریض را تهدید میکند، باید به فکر راه دیگر برای جایگزینی مایعات بود. و این همان راه وریدی است که مریض مایعات مورد نیاز را از طریق ورید دریافت میکند. اما درقسمت اسهالات و استفراغات تطبیق مایعات از طریق دهن میباشد. اما درصورت که این روش موثر نباشد و یا مقدار مایع که از این راه دریافت میشود کافی نباشد تطبیق آن از طریق ورید شروع میشود.

خروج مایع از بدن:

مایعات به دو شکل محسوس و نا محسوس از بدن دفع میشوند.

دفع نامحسوس از طریق جلد و شش ها و دفع محسوس از طریق عرق، ادرار و مواد غایطه صورت میگیرد.
ü      دفع از طریق جلد         350 ملی لیتر
ü      دفع از طریق شش ها     350 ملی لیتر
ü      دفع از طریق عرق         100 ملی لیتر
ü      دفع از طریق مدفوع      100 ملی لیتر
ü      دفع از طریق ادرار         1400 ملی لیتر
ملی لیتر 2300 = 1400+ 100+100+350+350 = خروج کل مایع از بدن
از مطالب فوق چنین نتیجه گرفته میشود که مقدار مایع ورودی به بدن با مقدار مایع خروجی از بدن در ظرف 24 ساعت برابر است. و به همین پروسه تعادل مایع گفته میشود.

راه عمده خروج مایعات ازبدن، از طریق ادرار است. در واقع مهمترین وسیله ای که توسط آن بدن تعادل بین ورود و خروج مایع و نیز تعادل بین مقادیر ورود و خروج اغلب الکترولیت ها را حفظ میکند،  از طریق  مقدار دفع آنها در ادرار است. حجم ادرار از 500 سی سی تا 2000 سی سی در روز میتواند متغیر باشد. در صورت که در وظیفه کلیه ها اخلال ایجاد شود اختلالات مهم مایع و الکترولیت بروز میکند.

انواع محلول ها:
بطور عموم محلول ها به سه نوع میباشند
1.       محلول ایزوتونیک: این محلول با پلازما ایزوتوینک است یعنی همان غلظت پلازما را دارد. طوریکه هیچگونه شیفت مایع میان این محلول و پلازما انجام نمیگیرد زیرا غلظت مساوی دارند و با هم در تعادل هستند.
2.       محلول هایپوتونیک: غلظت این محلول کمتر از پلازما است بنا بر این پس از تزریق، شیفت مایع از داخل به خارج صورت میگیرد تا به تعادل برسند.
3.       محلول هایپرتوینک: این محلول دارای غلظت بیشتر از پلازما است، بنابر این مایع را به داخل اوعیه می کشد، یعنی شیفت مایع از خارج به داخل اوعیه رخ میدهد تا به تعادل برسند.
جابجای و حرکت مایعات در بدن
مایعات و زرات حل شده در آنها دائما در بدن حرکت میکنند تا هوموستاز را برقرار سازند، این حرکت از خلال غشا های نیمه قابل نفوذ صورت میگیرد. حرکت از داخل حجره به خارج آن و برعکس از طریق غشای حجروی و حرکت از داخل اوعیه به خارج آن و برعکس از طریق جدار عروق شعریه صورت میپذیرد.

غشای حجروی از این لحاظ غشای نیمه قابل نفوذ خوانده میشود که اجازه عبور بعضی از مالیکول های خاص را میدهد.
 
به این ترتیب حرکت مایعات میان فضای داخل حجروی، بین النسجی و داخل اوعیه تنها دو راه دارد:

1.       عبور از جدار اوعیه شعریه
2.       عبور از عشای حجروی
 
 
انتقال از طریق غشای حجروی:
عشای حجروی از دو لایه شحمی و مالیکول های پروتینی میان آنها تشکیل شده است. وظیفه مالیکول های پروتینی در غشای حجروی انتقال مواد میباشد. 55 فیصد غشای حجروی را پروتین و 25 فیصد انرا فاسفولیپید تشکیل داده است.
پروسه انتقال از غشای حجروی چه از طریق لایه دوطبقه شحمی و چه از طریق پروتین های غشا با یکی از دو روش اساسی یعنی انتشار defusion  و انتقال فعال Active transport صورت میگیرد.
Defusion: انتشار در جهت گرادیان غلظت  صورت میگیرد و نیاز به انرژی ندارد و به همین علت بنام انتقال غیر فعال یا passive transport نیز یاد میشود.
Active transport: انتقال فعال در خلاف جهت گرادیان غلظت صورت میگیرد و البته نیازمند انرژی است.
عناصر مانند اکسیجن، نایتروجن، کاربن دای اکساید، الکل، آب، یوریا و دیگر مالیکول های کوچک محلول در آب از طریق انتشار انتقال مییابند ولی سودیم، پتاشیم، کلورین، کلسیم، هایدروجن، کلوکوز و امینو اسید ها از طریق انتقال فعال، انتقال مییابند.
آسموس: در آسموس مایع به طور غیر فعال از ناحیه ای دارای مایع بیشتر ( و ذرات حل شده کمتر) به طرف ناحیه دارای مایع کمتر ( و ذرات حل شده بیشتر) حرکت میکند. دقت باید کرد که در آسموس ، مایع در جهت گرادیان غلظت خود و درانتشار ذرات حل شده در جهت گرادیان غلظت خودشان بدون نیاز به انرژی حرکت میکنند.
فشار آسموتیک: مقدار فشار لازم برای توقف کامل آسموس را فشار آسموسی میگویند.
پمپ سودیم – پتاشیم: مهم ترین میکانیزم انتقال در بدن پمپ سودیم – پتاشیم است. این پمپ در غشای حجروی موقعیت داشته و به ازای هر دو آیون پتاشیم که به داخل غشای حجروی میبرد 3 آیون سودیم را به خارج از حجره میراند. بنا براین وظیفه این پمپ دفع خالص و مداوم آیون سودیم به خارج از حجره است که باعث آغاز آسموس آب به خارج از حجره میگردد.
پمپ سودیم – پتاشیم دو وظیفه بسیار مهم را انجام میدهد:
1.       حجم طبیعی  حجره را کنترول میکند و مانع تورم حجره میشود.
2.       خاصیت الکتروجنیک دارد یعنی باعث برقراری یک پتانسیل الکتریکی با ولتاژ بین دو طرف غشای حجروی میشود و داخل حجره را نسبت به خارج آن منفی می کند که نیاز اساسی در فایبر های عصبی و عضلی برای انتقال سیگنال های عصبی و عضلی است.
 
انتقال از طریق عروق شعریه:
دو فرایند انتقال مربوط به انتشار وجود دارد یکی آسموس که مورد بحث قرار گرفت و دیگری تصفیه.
تصفیه یا filtration: تصفیه یعنی عبور مایع در جهت گرادیان فشار ازغشای نیمه قابل نفوذ که طی ان مایع از جایی که فشار بیشتر است به جای که فشار کمتر است حرکت میکند. مایع و مواد حل شده در از طریق جدار اوعیه شعریه به به خارج یا داخل میروند تا در تعادل محیط کمک کنند. فشار هایدروستاتیک قلب مایع و درات حل شده در ان را به خارج اوعیه میراند در حالیکه فشار آسموسی کلوئیدی پلازما میل دارد تا مایع را دوباره جذب ورید ها نماید ( تعادل استارلینگ). فشار هایدروستاتیک در شروع شریان (شعریه) 30 ملی متر ستون سیماب و در انتهای ورید (شعریه) 10 ملی متر ستون سیماب است.
میکانیز تنظیم مایعات
پنج میکانیزم برای تعادل مایع در بدن وجود دارد که هر گونه اختلال در وظیفه آنها منجر به عدم تعادل مایعات دربدن میگردد.
1.     کلیه ها
سرعت فلتریشن گلومیرول ها: در کلیه ها نفرون ها با سرعت 125 میلی لیتر در دقیقه  معادل 180 لیتر در روز خون را تصفیه می کنند که به آن سرعت فلتریشن گلومیرولی GFR یا glomirulal filtration rate میگویند.                                                  
از آنجایی که حجم پلازما حدود 3 لیتر است بنابر این تمام پلازما بدن 60 بار در روز تصفیه میشود. این GFR بالا به کلیه ها این اجازه را میدهد تا دقیقاً و سریعاً حجم و ترکیب مایعات بدن را کنترول کنند. نفرون ها هر روز 1-2 لیتر ادرار تولید میکنند ادرار با فرایند تصفیه ، باز جذب و ترشح تشکیل میشود.
شیر خواران نسبت به بالغین ادرار را با سرعت بیشتری دفع می کنند زیرا سرعت میتابولیزم  درآنها بالاست و کفایت کلیوی تا سن 2 سالگی کامل نیست.
2.       Anti duritic hormon : ADH که بنام وازوپرسین نیز یاد میشود در هایپوتالاموس قدامی ساخته شده و در هیپوفیز خلفی ذخیره میشود. این هورمون با کاهش ادرار و افزایش احتباس مایع حجم خون را متعادل و بیلانس مایعات را برقرار میکند. کاهش حجم دورانی باعث افزایش ترشح ADH شده و تشکیل ادرار غلیظ می گردد. ولی افزایش حجم دوران سبب کاهش ترشح و تشکیل ادرار میشود. این هورمون تغیر عمده در دفع مواد محلول از جمله سودیم و پتاشیم ایجاد نمیکند. تاثیرات عمده این هورمون بالای تیوب های معوج بعید و کانال جمع کننده میباشد.
3.       رنین- انجیوتانسین – الدوسترون
این میکانیزم به بر قراری سودیم و آب و حجم و فشار کافی کمک میکند.
وقتی که سطح مایع یا سودیم کاهش میابد، حجرات جنب گلومرولی در کلیه ها (مجاور قطب شریانی گلومیرول) رنین را ترشح میکنند که سبب تولید آنجیوتانسین II میشود. در واقع رنین به کبد میرود و درآنجا انجیوتانسینوجن را به انجیوتانسین I تبدیل میکند . سپس انجیو تانسین I به شش ها میرود و درآنجا به انجیوتانسین II تبدیل میگردد. این اخیر الذکر تقبض وعای گردیده و  غدد فوق الکلیه را برای تولید الدوسترون تحریک میکند. الدوسترون باعث احتباس سودیم و اب از طریق اثر به تیوب جمع کننده میشود.
4.       پپتید اذینی دفع کننده سودیم Atrial Natriuretic Peptide :
این هورمون یک هورمون قلبی است و آثار آن مخالف دستگاه رنین- انجیوتانسین- الدوسترون است یعنی باعث کاهش فشار خون و حجم خون داخل اوعیه میگردد. کشش اذین های قلب باعث ترشح این هورمون میگردد.
5.       میکانیزم تشنگی:
با از دست دادن مقداری کمی آب تشنگی بروز میکند. وقتی که غشای مخاطی خشک شود مرکز تشنگی در هایپوتالاموس تحریک میشود و شخص اب مینوشد تا به برقراری مجدد تعادل مایعات در بدن کمک کند.
 
گروه های خاص
کودکان:
نوزادان قبل المعیاد در بدن خود تقریبا 90 فیصد اب دارند و در نوزادان نورمال این فیصدی به 70 تا 80 فیصد میرسد.
شیرخواران نسبت به بزرگتر ها مایع خارج حجروی بیشتر دارند.
شیرخواران حجم زیادی از آب را روزانه میخورند و دفع میکنند ممکن است روزانه نیمی از مایع خارج حجروی جایگزین گردد. سرعت میتابولیزم بیشتر است و مواد زاید بیشتری نیز تولید میشود.
شیرخواران تا حدود 3 ماهگی نمیتوانند ادرار را تغلیظ نمایند و کلیه های انها تا حدود 2 سالگی نسبت به بالغین کفایت کمتری دارد.
سالمندان:
مقدار آب بدن در پیران 6 فیصد کمتر است و نسبت مایع خارج حجروی و داخل حجروی نیز کاهش نشان میدهد این امر ناشی از کاهش توده عضلی و افزایش نسبت شحم است. پیران ممکن است به علت کاهش احساس تشنگی کمبود مایع را تشخیص ندهند.
زنان حامله:
زنان حامله مایعات اضافی ( در حدود 6 تا 8 لیتر آب) در بدن نگه میدارند تا نیاز مادر و جنین برطرف شود.
در حاملگی اب در فضای خارج حجروی افزایش میابد و تا حدود 70 تا 75 فیصد افزایش وزن به علت ان است.
حجم مایع داخل حجروی به میزان 1.5 تا 5  لیتر افزایش پیدا میکند و بیشتر در جریان نیمه دوم حاملگی اتفاق می افتد.
در اواخر حاملگی ترشح و آزاد شدن ADH افزایش میابد و باعث احتباس آب و افزایش تشنگی میگردد.
 
 
محلول های وریدی
Intravenus Solutions

محلول های کرستالوئید ممکن است ایزوتونیک، هایپرتونیک ویا هایپوتویک باشند ولی محلول های کولوئید همیشه هایپرتونیک هستند


محلول های وریدی را میتوان به دو دسته بزرگ تقسیم کرد.
1.       محلول های کرستالوئید Crstalloids که ممکن است به سه شکل زیر باشد:
الف. محلول ایزو تونیک Isotonic
ب. محلول هاپرتونیک Hypertonic
ج. محلول هایپوتونیک Hypotonic
محلول های کرستالوئید محلول های هستند با مالیکول های کوچک که به راحتی از جریان خون به داخل انساج و
 حجرات داخل میشوند.
2.        محلول های کولوئید محلول های هستند که برای افزایش حجم پلازما مورد استفاده قرار میگیرند.
محلول های ایزوتونیک:
محلول های ایزوتونیک محلول های هستند که غلظت ذرات حل شده در آنها معادل غلظت مایع داخل حجروی میباشد و لذا با تجویز آنها هیچ گونه شیفت مایع میان فضا های داخل و خارج  حجروی انجام نمیشود. با تجویز محلول ایزوتونیک حجرات دچار تورم یا چروکیده گی نمیشوند. مثال های این محلول های عبارت اند از: محلول دکستروز 5٪ در آب، محلول نارمل سالین و محلول رینگر لاکتات.
دکستروز 5٪:
موارد استفاده:
1.       کمبود مایع و دیهایدریشن
2.       هایپرناترمی
موارد احتیاط: دکستروز 5٪ را در مریضان کلیوی و قلبی با احتیاط تجویز کنید زیرا ممکن است باعث overload مایع گردد.
و نیز توجه داشته باشید که دکستروز5٪ در آغاز ایزوتونیک است ولی وقتی که میتابولیز میشود هایپوتونیک میشود. از دکستروز برای احیای مریضان استفاده نشود زیرا میتواند هایپرکلسیمیا ایجاد کند.
نارمل سالین:
موارد استفاده:
1.       انتقال خون
2.       تامین مایع
3.       جایگزینی مایع در کتواسیدوز دیابیت
4.       هایپرکلسمی
5.       هایپوناترمی
6.       الکالوز متابولیک
7.       احیای مریضان
8.       شاک
نارمل سالین را برای جایگزینی مایع خارج حجروی در نظر بگیرید.
از تجویز نارمل سالین درموارد ذیل بپرهیزید زیرا منجر به اورلود مایع میگردد:
1.       عدم کفایه قلبی
2.       اذیما
3.       هیپرناتریمیا
رینگر لاکتات
موارد استفاده:
1.       خونریزی حاد
2.       سوختگی
3.       دیهایدریشن
4.       هایپوولمی به علت شفت به فضای سوم
5.       از دست دادن مایع از طریق GI سفلی
منع موارد تجویز:
از انجای که این محلول حاوی پتاشیم است از تجویز آن در مریضان مبتلا به عدم کفایه کلیه بپرهیزید در غیر این صورت ممکن است هایپرکالمی بروز کند.
ازتجویز رینگر لاکتات در مریضی کبدی اجتناب کنید زیرا این مریضان نمیتوانند لاکتات را میتابولیز کنند.
از مصرف رینگر لاکتات در مریضان با PH بیش از 7.5 پرهیز کنید.
محلول های هایپرتونیک:
محلول های هایپرتونیک غلظت بیشتر از مایع داخل حجروی دارند. محلول های هایپرتونیک اب را از داخل حجرات به طرف مایع خارج حجروی می کشند.
محلول دکستروز 5٪ در نارمل سالین 2/1
موارد استفاده:
کتواسیدوز دیابتی. بعد از تداوی اولیه با محلول نارمل سالین
جلوگیری از هایپوگلایسمیا و اذیمای مغزی در تداوی دیابتیک کتواسیدوزیز
دکستروز 5٪ در نارمل سالین
موارد استفاده:
1.       بحران ادیسون
2.       دیهایدریشن هایپوتونیک
3.       سندرم ترشح نامتناسب ADH
4.       درمان موقت شاک هایپوولمیک
منع موارد مصرف:
1.       مریضان قلبی
2.       مریضان کلیوی
دکستروز 10٪
موارد مصرف:
1.       نیاز به تغذیه با گلوکز
2.       جایگزینی مایع
محلول های هایپوتونیک
نارمل سالین 2/1
موارد مصرف:
1.       کتواسیدوز دیابیتک
2.       از دست دادن مایع معده از طریق سکشن تا استفراغ
3.       دیهایدریشن هایپرتونیک
4.       کمبود سودیم و کلورین
5.       جایگزینی اب
احتیاط: این محلول را با احتیاط بکار ببرید زیرا ممکن است سبب کولپس قلبی وعایی یا افزایش فشار داخل قحف شود.
منع موارد مصرف:
1.       امراض کبدی
2.       تروما
3.       سوختگی
محلول های کولوئید
محلول های کولوئیدی در موقعیت های حاد مانند هایپوولمی جهت افزایش حجم داخل دوران  و حفظ فشار خون به کار میروند.
محلول های کولوئید برای مریضان که کمبود پروتین دارند اندیکشن دارد. محلول های کلوئیدی مایع را بداخل جریان خون میکشاند.
انواع کولوئید ها
1.       پلازمای منجمد تازه
2.       البومین
3.       دکستران
موارد استفاده:
1.       برقراری مجدد سطوح سرمی پروتئین
2.       برقراری مجدد سطح سرمی البومین
3.       افزایش حجم داخل بستر وعایی در موارد مقاومت به کرستالوئید ها
4.       اصلاح حملات هایپوتنشن
5.       اصلاح میکروسیرکولشن
موارد احتیاط:
1.       فرط فشار خون
2.       عدم کفایه قلبی
تجویز مایعات قبل از عملیات
 
بررسی وضعیت مایع و الکترولیت ها قبل از عملیات بخش مهمی از مراقبت های قبل از عملیات میشود.
تجویز مایعات maintenance باید تمام موارد مورد نیاز یک فرد سالم را که طبق دستور برای مدتی قبل از عمل نباید هیچ چیزی را از طریق دهان دریافت کند، را در بر گیرد. هر چند این امر شامل جبران کمبود قبلی یا مایعات deficite نمیشود.
فرمول ذیل برای محاسبه حجم مایعات نگهدارنده درغیاب اختلالات قبلی می باشد.
برای 10-0 کیلو گرام اول 100ml/kg در روز
برای 20-10 کیلو گرام بعدی 50ml/kg در روز اضافه شود
برای وزن بیش از 20 کیلو گرام 20ml/kg اضافه میشود.
روش دیگر محاسبه مجموع اب از دست رفته روزانه از طریق ادرار، مدفوع، و دفع نامحسوس و جایگزینی آن با محلول سالین هایپوتونیک به جای آب است که به کلیه ها مقداری سودیم اضافی میدهد تا غلظت ان را تنظیم کند. اگر چه نباید دستورات به صورت روتین برای مایع maintenance باشد ولیکن هر دوروش موجب انتخاب مناسب دکستروز 5٪ در 0.45 فیصد سودیم کلورایددر 100ml/h تداوی اولیه همراه با افزودن پتاسیم برای بیماران با عملکرد نارمل کلیوی میشود.
کمبود حجم مایع را باید در مریضان با دفع GI واضح از قبیل اسهال و یا استفراغ و همچنان در مریضان که نظر به مشکل ثانوی به قدرکافی مایع را از راه دهن گرفته نمیتوانند در نظر گرفت.
کمبودی های که وضوح چندانی ندارند ، آن دسته از ضایعات اند که مایع در فضای سوم دفع شده اند که در انسداد GI، التهاب پریتوان و امعا، Ascites ، تروما ها، سوختگی ها رخ میدهد.
علایم کمبود حاد مایع:
1.       کاهش وزن
2.       خشکی غشای مخاطی
3.       تاکیکاردیا
4.       اورتو استاتیک هایپرتنشن
5.       الیگویوریا
6.       ایلیوس
به محض تشخیص کمبود حجم مایع، بسته به مقادیر الکترولیت سیرم، باید یک کرستالوئید ایزوتونیک بصورت فوری تجویز شود. مریضان که علایم قلبی وعای ناشی از کاهش حجم دورانی دارند باید بصورت بولس 1 تا 2 لیتر مایع ایزوتونیک و به بدنبال آن ایفیوژن دوام دار را دریافت نمایند. در طی این دوره مانیتورینگ دقیق باید انجام گیرد. هدایت احیا باید به رفع علایم کمبود حجم دورانی مثل اصلاح حجم قابل قبول برای حفظ علایم حیاتی، حفظ Output ادرار بصورت 2/1 تا 1 ملی لیتر فی کیلوگرام وزن بدن در ساعت صورت گیرد.
 
Reanimation During Operation:
با دادن انستزی تمام میکانیزم های جبران کننده از  بین میرود و اگر کمبود حجم دورانی به طور مناسب قبل از عملیات اصلاح نشود، هایپوتنشن ایجاد خواهد شد. میتوان با اصلاح مایعات deficit شناخته شده و فراهم نمودن مایع maintenance قبل از عملیات از هیموداینامیک ناپایدار در طول مدت بی هوشی جلوگیری کرد. در جراجی های بطن بطور مداوم مایع به خارج حجره به شکل اذیمای جدار امعا، افزایش مایع پریتوان و اذیمای جرحه عملیاتی در طول جراحی همراه است. همچنان مقدار خون ضایع شده نیز باید درهنگام عملیات ها درنظر گرفته شود تا درمحاسبه جهت تنظیم حجم دورانی با تجویز مایع مناسب یا نقل الدم جبران گردد.
جروحات انساج نرم، کسور پیچیده همراه با آسیب انساج نرم و سوختگی ها با ضیاع اضافی مایع در فضای سوم همراه اند که باید دراطاق عملیات در نظر گرفته شوند. این جابجای مایع نشان میدهد که حجم وظیفوی مایع خارج حجروی کاهش یافته اما مایع از بدن خارج نشده است. این گونه ضیاع مایعات را بنام دفع پاراسیستیک paracystic یا اذیمای فضای سوم یاد میکنند، چرا که مایع از دست رفته دخالتی در عملکرد طبیعی مایع خارج حجروی ندارد.
تجویز سالین برای حفظ مایع خارج حجروی از دست رفته اجباری ضروری است. اگر چه هیچ فرمولی دقیقی نمیتواند نیاز های مایع را حین علمیات پیش بینی کند، جایگزینی مایع خارج حجروی در طول عملیات نیازمند 500 تا 1000 ملی لیتر محلول دارای نمک متعادل برای حفظ هوموستاز میباشد. افزودن البومین و یا سایر محلول های کلوئیدی برای تجویز در هنگام عملیات ضروری نیست.
 احیا پس از عملیات Post operative Reanimation:
تجویز مایعات پس از عملیات باید بر مبنای تخمین وضعیت کنونی حجم مایعات مریض و جبران مایعات deficit باشد. باید تمام کمبودی های قبل و زمان عملیات اصلاح شوند و نیاز های موجود همراه با مایعا Maintenance در نظر گرفته شود. اگر چه اندازه گیری مایع موجود در فضای سوم کار دشوار است اما باید در استراتژی تجویز مایعات در نظر گرفته شوند. در دوره اولیه بعد از عملیات باید یک محلول ایزوتونیک تجویز گردد. احیا باید با اصلاح حجم قابل قبول جهت علایم حیاتی و output ادرار و در موارد پیچیده تر با اصلاح لاکتات با کمبود اساسی صورت گیرد. در صورت عدم اطمینان به ویژه در مریضان عدم کفایه قلبی یا کلیوی برای کمک به تجویز مایع میتوان از کتیتر ورید مرکزی یا Suan Ganz استفاده کرد. پس از 24 تا 48 ساعت اول میتوان مایعات را به دکستروز 5٪ در سالین 0.45 ٪ در مریضانیکه توانایی تحمل تغذیه از طریق دهن را ندارند، تغییر داد.

در روزی های اول بعد از عملیات نیازی به چک کردن سطح الکترولیت ها نیست.
اگر وظایف کلیه ها نورمال و خروجی ادرار مناسب باشد پتاسیم به مایعات وریدی اضافه میشود. جهت تجویز مایعات روزانه بررسی وضعیت حجم دورانی مریض و ارزیابی اختلالات الکترولیت ها آغاز میشود.    

افزایش حجم مایعات در زمان بعد از عملیات یک اختلال شایع است. تجویز مایعات ایزوتونیک                                 بیش لز نیاز واقعی ، سبب افزایش حجم میشود  که در نتیجه تخمین بیش از اندازه ضیاع مایع                                 در فضای سوم یا مایع از دست رفته از طریق GI است که اندازه گیری دقیق آن کار دشوار است.
اولین علامت افزایش حجم ، افزایش وزن است. متوسط مریضان بعد از عملیات که از نظر تغذی                                      حمایت نمیشوند تقریباً 0.11 تا 0.23 کلیوگرام در روز وزن خود را از طریق کتابولیزم از دست میدهند.
علایم دیگر آن شامل:
1.       افزایش دهانه قلبی
2.       Peripheral Odema
3.       افزایش فشار ورید مرکزی
4.       Distended neck veins
5.       Murmur
6.       Bowel Odema
7.       Pulmonary Odema
 
احیا مریضان ترومایی
سوختگی :
فرمول های زیادی برای محاسبه نیاز مایع در احیا مریضان مصاب سوختگی وجود دارد که مرسوم ترین آنها فرمول Parkland یا Baxter است که شامل 3 تا 4 ملی لیتر محلول رینگر لاکتات به ازای هر کیلوگرام وزن بدن در یک فیصد از سوختگی است. نیمی از این مقدار در 8 ساعت اول بعد از سوختگی داده میشود و نیم دیگر آن طی 16 ساعت بعد تجویز میشود. از آنجای که سوختگی منجر به فعال شدن پاسخ های التهابی شده و منجر به نشت مایع به صورت نشت پلازما به فضای خارج اوعیه میشود. به کار بردن کرستالوئید ها حجم داخل اوعیه را حفظ میکند. پس اگر مریض مقدار زیادی از مایع را در بخش عاجل دریافت کند آن مایع تمایل دارد به فضای interstitium نشت کند. پس مریض هنوز نیاز به احیا بر اساس تخمین سوختگی دارد.
کودکان زیر 20 کیلو به مایع نیاز بیشتری دارند زیرا آنها ذخیر گلایکوجن کافی جهت حفظ سطح قند خون مناسب در پاسخ به پاسخ التهابی ندارند. فرمول های ویژه کودکان شرح داده شده اما ساده ترین روش برای اضافه کردن مایع maintenance استفاده از مکمل گلوکز علاوه بر احیا مایع با ringer lactate محاسبه شده است.
نقل الدم در مریضان سوختگی:
نقش نقل الدم در مریضان سوختگی در سال های اخیر دچار تغیرات زیادی شده است. یک مطالعه بزرگ چند مرکز نشان داده است که افزایش دفعات نقل الدم موجب افزایش عفونت شده و میزان مرگ و میر را در مریضان سوختگی افزایش میدهد. حتی در شرایط که ترانسفیوژن بر حسب شدت سوختگی تجویز شده باشد.
احیا مریضان مصاب شاک  Hemorrahgic
 کنترول خونریزی بخش مهم احیا در مریضان در شاک میباشد. تداوی شاک هموراژیک با تشخیص علت ان همراه است. مریضان که به احیا اولیه جواب نمیدهند، خونریزی  فعال از ورید های بزرگ دارند و نیاز به مداخله جراحی دارند. بر اساس وضعیت تروما، مریضان مصاب به خونریزی دوامدار، اگر زمان بین آسیب و کنترول خونریزی کاهش یابد بقا افزایش میابد.

کانن و همکارانش برای اولین بار مشاهده کردند که تلاش برای افزایش فشار خون در سربازان با منشا خونریزی کنترول نشده نتیجه معکوس  با افزایش خونریزی  و مرگو میر میشود.
در مریضان ترومایی تا زمان کنترول خونریزی نمی توان  بیماری را که خونریزی فعال دارد را احیا کرد. اطلاعات اخیر منجر به روش تداوی به نام احیا کنترول آسیب یا Damage control resuscitation شده است. این روش از اطاق عاجل شروع شده و تا اطاق عملیات و حتی ICU نیز ادامه پیدا میکند. در احیا اولیه فشار خون سیستولیک در حدود 90 ملی متر ستون سیماب حفظ میشود که از خونریزی مجدد جلوگیری کند. احیا و احیا حجم داخل وریدی با فرآورده های خون و کرستالوئید های محدود انجام میشود. احیا با حجم کم مایع منجر به هایپوتنشن شدید طولانی و هایپوپرفیوژن خطرناک میگردد و احیا با حجم بالا مضر است. تلاش برای گرم کردن مریض و جلو گیری از اختلال  انعقاد با استفاده از فرآورده های خونی متعدد و عوامل دوایی انجام میشود.

ترانسفیوژن کریوات سرخ و سایر فرآورده های خونی در تداوی مریضان مبتلا به شاک هایپوولیمیک ضروری            است.
تحقیقات نشان داده است که احیا تاخیری با مایع بصورت تصادفی در مریضان هایپوتنش میزان مرگ و                  میر کمتر بوده است. بعدا تحقیقات بیشتر نشان داد که احیا مایع در وضعیت هایپوتنشن شدید نسبت به    کاهش خونرسانی موجب مرگ زودرس میشود. همچنان این مطالعات نشان داد که احیا کرستالوئید تهاجمی         با هدف طبیعی نمودن فشار خون موجب رقیق شدن خون با هماتوکریت 5٪ شد.
در مریضان ترومای بسته  قحفی باید از افزایش مرگ و میر به علت هایپوتنشن جلوگیری کرد در این و   وضعیت حفظ فشار سیستولیک به اندازه 110 ملی متر ستون سیماب به نظر مناسب میاید.
مریضان که حجم داخل اوعیه قابل توجه را از دست داده اند اما خونریزی آنها کنترول شده است، اگر شدت و مدت شاک محدود باشد، اغلب با اقدامات احیا پاسخ میدهند.
احیا مایع کمکی مهمی در کنترول فیزیکی خونریزی در مریضان مبتلا به شاک است. نوع مایع ایده آن برای استفاده هنوز مورد بحث است، هرچند کرستالوئید اولین انتخاب است.
 
 
نقل الدم Blood Transfusion
 
جهت نقل الدم از فراورده های خونی که به طور شایع برای انتقال خون به کار میرود استفاده میشود که قرار ذیل است
1.       خون کامل Whole Blood
2.       کریوات سرخ پک شده Packed RBCs
3.       پلازمای منجمد تازه Fresh frozen Plasma
4.       گرانولوسیت ها Granulocytes
5.       کریوپریسیپتات Cryoprecipitate
6.       البومین  Abumin
7.       پلاکت plakate
خون کامل:
به ندرت به کار میرود مگر در موارد که بیش از 25 فیصد از حجم تام خون از دست رفته باشد. در خریطه های 500 ملی لیتری در دسترس میباشد. در موارد ذیل تجویز میشود:
1.       هیموراِژی
2.       تروما
3.       سوختگی های وسیع
حاوی اریتروسیت و کلیه فکتور های انعقادی بجز فاکتور های VIII و V میباشد. خون کامل پلاکت ندارد. نیازمند ذخیره سازی است و بعد از 24 ساعت ذخیره میزان عملکرد RBC ها کاهش میابد.
 
کریوات سرخ پک شده:
با خارج کردن 90٪ پلازما و افزودن یک نگهدارنده ضد انعقادی تهیه میشود. در خریطه های 250 و 300 ملی لیتری در دسترس است. خطر عکس العمل های تب زا و غیر هیمولایتیک را کاهش میدهد زیرا 70٪ حجرات سفید از آن کشیده میشود. حاوی اریتروسیت و 100 ملی لیتر پلازما است.
1.       به بر قراری  مجدد یا نگهداری ظرفیت حمل اکسیجن خود در مریضان مبتلا به انیمیا کمک میکند
2.       از دست دادن خود در جریان یا بعد از عملیات را اصلاح میکند.
یک یونت RBCs باعث افزایش یک گرام هیموگلوبین در دی سی لیتر و 3 فیصد هماتوکریت میشود.
گرانولوسیت ها:
به ندرت بکار میرود مگر در مریضان با Sepsis گرام منفی یا انتانات پیشرونده که به دوا های انتی بیوتیک پاسخ ندهند.
پلاسما منجمد تازه
FFP با جدا کردن پلازما از RBCs‌ و منجمد کردن آن ها طی 6 ساعت از جمع آوری، تهیه میشود. در بگ های 250 و 300 ملی لیتر در دسترس میباشد. حاوی ترکیبات  متعدد است.
1.       پروتین های پلازما
2.       آب
3.       فیبرینوجن
4.       بعضی ازفکتور های انعقادی
5.       الکترولیت ها
6.       گلوکوز
7.       ویتامین ها
8.       هورمون ها
9.       انتی بادی ها
FFP فاقد پلاکت است. موارد استعمال متعدد دارد.
1.       تداوی خونریزی
2.       افزایش حجم پلازما
3.       اصلاح کمبودی فکتور های انعقادی نامعلوم
کریو پریسیپتات:
در حجم های 10 تا 25 ملی لیتر در دسترس است. حاوی فکتور VIII و فیبرینوجن است.
در تداوی موارد ذیل بکار میرود.
هایپوفبرینوژنمی، کمبود فکتور VIII
در DIC
البومین:
از پلازما استخراج میگردد و محلول کولوئیدی است. در حجم های 50 ملی لیتر (محلول 25 ٪) و 250 ملی لیتر(محلول 5 ٪) در بازار یافت میشود.
در موارد چون عدم کفایه حاد کبد، سوختگی ، تروما و هایپو پروتینیمی.
خطر انتقال HIV و هپاتیت وجود ندارد چون درزمان تهیه ازحرارت استفاده میشود.
پلاکت
در بگ های 50 ملی لیتری در بازار یافت میشود. تنها حاوی پلاکت است. عمدتاً در تداوی اختلال عملکرد بلاکت ها و ترومبوسایتوپنی به کار میرود.
به ازای تطبیق هر یونت پلاکت  ، تعداد پلاکت ها مریض به اندازه 5000 تا 10000 در ملی متر مکعب  افزایش میابد.
عوارض انتقال خون:
Endogenous Reaction
ü      عکس العمل های الرژیک
ü      الوده گی باکتریال
ü      عکس العمل تب زا
ü      عکس العمل هیمولایتیک
ü      ناسازگاری پروتین ای پلازما
Exogenous Reactions
ü      تمایل به خوریزی
ü      Overload
ü      هایپوکلسیمی
ü      هیپوترمی
ü      مسمومیت با پتاشیم
 
 
 

Swine Flu

 

 

 

دكتر سيدناصر عمادی-

 ويروس H1N1 چيست؟
اين ويروس از آنفولانزاي تيپ A مي باشد كه اولين بار در سال 1918 ميلادي در آمريكا شناخته شد و پس از يك دوره طولاني در آوريل 2009 (سال جاري) مجدداً اين بيماري به نام Swine flu يا آنفولانزاي خوكي با شكل، قدرت و توانايي بیماریزایی متفاوت از گذشته در ايالات كاليفرنياي جنوبي از كشور آمريكا گزارش گرديد و پس از آن به سرعت كشورهاي مكزيك، كانادا و كشورهاي اروپايي نيز مواردي از ابتلا به اين بيماري را گزارش نمودند. اگر چه Swine flu آنفولانزاي خوكي نام گرفته، اما اين به آن معني نيست كه اين بيماري از خوك به انسان انتقال می یابد بلكه در آزمايشات بعمل آمده از اين ويروس مشخص شده كه تعدادی از ژن هاي آن شبيه به آنفولانزاي ويروسي مي باشد كه در خوك هاي شمال آمريكا يافته اند. در عين حال بدليل شباهت بروز اين آنفولانزا در خوك هاي اروپا و آسيا و مرغان و انسان ها، دانشمندان آنرا يك آنفولانزاي ويروسي چهارگانه نام نهاده اند.
قدرت بيماري زايي اين ويروس 3 برابر ويروس آنفولانزاي معمولي بوده و بيشترين شيوع آن در فصل سرد مي باشد. انتقال آن از انسان به انسان مي باشد (نه حيوان به انسان) معمولاً قسمت فوقاني سيستم تنفسي را درگير مي نمايد و تنها در 1 تا 2 درصد مي تواند منجر به مرگ شود كه دلايل آن ذكر خواهد شد.

 

 

2- آخرين وضعيت بيماري در جهان چگونه است؟
بنا بر گزارش WHO (سازمان بهداشت جهاني) و CDC اين بيماري در مرحله پاندميك يعني همه گيري جهاني مي باشد و بيماري در فاز 6 مي باشد. اين بدان معني است كه جهان و تمام قاره ها در راه اين بيماري طي ماه هاي آينده مي باشند و اين بيماري همه كشورها را طي خواهد نمود و هيچ كشوري از اين بيماري در امان نخواهد بود. در حال حاضر ۱۶۰ كشور جهان اين بيماري را گزارش نموده اند. اما در مبارزه با اين ویروس نو ظهور آشنايي و آگاهي از اين بيماري فرصت بيشتري به ما در حفظ سلامتي فردي، خانوادگي و اجتماعي خواهد داد و بايد بدانيم شرط لازم پيشگيري دانستن و عمل كردن به دانستني هاست و به همين دليل با هم از اين بيماري مي خوانيم تا سالم، مطمئن و شاد زندگي كنيم.

-3نشانه ها و علامت بيماري انفولانزای خوکی چيست؟
علائم اين بيماري مشابه آنفولانزاي فصلي همانند تب، سرفه، گلودرد، آب ريزش بيني، كوفتگي و درد بدن، سر درد، لرز و خستگي و در موارد مشخص اسهال، تهوع و استفراغ مي باشد و در مواردي ممكن است اين بيماري ويروسي پيشرفت نموده و ايجاد عفونت هاي شديد ريوي، گوشي و سينوسي نمايد.

4 - چه افرادي بيشتر در خطر معرض اين بيماري مي باشند؟
4 گروه از مردم در گروه خطر مي باشند. افراد مسن 64 سال و بالاتر، كودكان با سن كمتر از 5 سال، خانم هاي حامله، افراد با بيماري هاي مزمن و طولانی مدت مانند آسم، ديابت، برونشيت مزمن، بيماري هاي قلبي و ريوي و كساني كه به عللي همانند جراحي وسيع، شیمي درماني مكانيزم دفاعي سيستم ايمني بدن آنان در شرايط مساعدي نمي باشد. در عين حال وجود آنتي بادي ضد اين ويروس در بدن افراد ميانسال , جوان و سالم و حتي در يك سوم از افراد مسن بالاي 60 سال بدن آنها را در مقابل اين ويروس محافظت مي نمايد. بنابراين لازم است بدانيم بسياري از افراد در ابتلاي به اين بيماري نيازي به درمان ویژه به استثناء استراحت و اقامت 7 روزه در منزل و استفاده از داروهای معمولی جهت تسکین درد و علائم به اقدامی دیگر نیاز ندارند. زيرا مكانيزم دفاعي مناسب بدن ويروس را سركوب و نابود مي نمايد.

5- چگونه اين ويروس انتقال مي يابد؟
آخرين اطلاعات اظهار مي كند که انتقال اين بيماري از انسان به انسان از طريق سرفه، عطسه، تخليه ترشحات بيني و دهان مي باشد. كه ويروس مي تواند حداكثر تا فاصله 1.5 متري از طريق سرفه يا عطسه منتقل شود. اما راه ديگر انتقال تماس دست ها، با محيط آلوده به ويروس است. مانند دستگيره درب ها و يا وسايلي كه بطور عمومي و مشترك استفاده مي شود. دست تماس يافته با محيط آلوده به ويروس موجب انتقال ان از طريق دست آلوده شده به بيني و دهان و يا چشم مي شود.

 

6- چه علائمی در كودكان و بزرگسالان بسيار جدي است و باید به مرکز درمانی منتقل شوند؟
بيشتر مبتلايان به غير از 4 گروه در خطر(كودكان زير 5 سال، سالمندان بالاي 64 سال، خانم هاي باردار و افراد با بيماري زمينه اي) با استراحت در منزل و دوري در تماس با افراد و استفاده از داروهاي ضد ويروس به راحتي درمان مي شود. اما اگر علايم زير در كودكان بروز نمود حتماً نيازمند انتقال به بيمارستان مي باشند.
1- تنفس سريع و غير عادي(نفس نفس زدن)
2- تغير رنگ پوست به آبي يا خاكستري بخصوص در لب ها
3- بي اشتهايي شديد
4- تهوع و استفراغ مقاوم و مداوم
5- عدم هوشياري، تشنج و بي توجهي به محيط
6- بي قراري و اضطراب شديد
7- تب بالا و سرفه مقاوم
8- اسهال به همراه علايم فوق
و در بزرگسالان
1- تنفس كوتاه كه به سختي انجام مي شود.
2- احساس درد و فشار در قفسه سينه و شكم
3- سرگيجه ناگهاني و استفراغ شديد و مداوم و اسهال
4- كاهش سطح هوشياري
5- تب و سرفه شديد.

7- دوره این بیماری چه مدت یا چند روز میباشد؟
اطلاعات بر اين باور است كه شخص يك روز پس از ابتلا به اين ويروس دچار علايم مي شود يعني اين ويروس پس از ابتلاي شخص در روز اول هيچگونه علايمي ندارد و اصطلاحاً دوره نهفته آن يك روز است اما دوره بيماري در افراد با مكانيزم دفاعي نرمال و طبيعي 7 روز مي باشد. ولي اين دوره در كودكان، افراد مسن و خانم هاي باردار و افردا با بيماري هاي ديگر متفاوت و طولاني تر مي باشد. بنابراين طي اين مدت( 7 روز ) شخص بيمار منبع انتقال بيماري به افراد ديگر نیز مي باشد.

8- آيا امكان بيماري از طريق گوشت خوك مي باشد؟
اگر چه كاملاً مشخص نيست اما تاكنون گزارشي از آن ارسال نشده و پاسخ منفي است.

9- آيا انتقال این بیماری از طريق آب نوشيدني یا آب لوله كشي شهري ممكن است؟
گندزدايي و كلرزني آب موجب سلامت كامل آب هاي نوشيدني شهري مي باشد كه همواره در حال انجام مي باشد . اگرچه اثبات اين ادعا بر اساس موفقيت درماني و سلامت آب هاي نوشيدني در درمان آنفولانزاي مرغي (H5N1) مي باشد. اما تاكنون گزارشي از انتقال بيماري از آب هايي كه كلرزني شده اند نداشته ايم.

10- آيا استخر و چشمه هاي معدني مي توانند آلوده به ويروس شوند؟
بر اساس تجربيات بدست امده از آنفولانزاي مرغي (H5N1) اگر چنانچه استخرها به اندازه 3 PPM -1 و چشمه هاي معدني به اندازه PPM5-2 كلرزني و گندزدايي شوند احتمال وجود و انتقال ويروس صفر خواهد شد.

11- چگونه مي توان خود را در مقابل اين بيماري ايمن نمود؟
اگرچه  واكسن براي اين بيماري كشف شده اما نكات زير در پيشگيري مهم مي باشد.
1- پوشاندن صورت، بيني و دهان در زمان سرفه و عطسه با دستمال كاغذي يك بار مصرف و پس از آن قرار دادن آن در سطل در بسته مخصوص 2- شستشوي دست و صورت با آب و صابون بعد از هر عطسه و سرفه تا ويروس ها زدوده شوند. دستها را مي توان با پنبه و الكل ضدعفوني نمود.3- در خارج از منزل، محيط كار و معابر عمومي از تماس دستهايتان با صورت يا چشم، بيني و دهان تان خودداري نماييد. 4- حدامكان از تماس بسيار نزديك (دست دادن يا روبوسي) با افراد ديگر خودداري نماييد.5- آب دهان و ترشحات بيني را در زمين نريزيد. آنرا در دستمال كاغذي يك بار مصرف تخلیه و سپس آنرا به سطل مخصوص منتقل نماييد.6- سعي كنيد از حضور در مكان هاي پر ازدحام بخصوص در محيط هاي بسته كه امكان عطسه و سرفه در آن زياد مي باشد خودداري نماييد.7- دقت كافي به مسافراني كه از خارج كشور بخصوص كشورهاي آمريكايي، اروپايي و آسياي جنوب شرقي وارد کشور میشوند داشته باشيد و در مسافرت به این کشورها به همه نکات مراقبتی دقت نمایید.8- اگر احساس سرماخوردگي داريد در صورت شك به آنفولانزاي خوكي حداقل 7 روز در خانه بمانيد. و يك روز بعد از بهبودي كامل مي توانيد وارد فعاليت روزانه و اجتماعي شويد. اين راهي است كه ديگران را آلوده نمي كنید.9- بيمار بايد در اتاقي استراحت نماید كه محل عبور و مرور و رفت و آمد ديگران نباشد. اصطلاحاً ايزوله باشد. تماس با افراد بهتر است از طريق تلفن باشد و حدالامكان يك نفر نيازهاي شخص بيمار را تامين نمايد. درب و پنجره اتاق بيمار حدامكان باز باشد و از سيستم تهويه برخوردار باشد. 10- حمام جداگانه براي بيمار به همراه وسايل شخصي ضروري است. در غير اينصورت قبل از استفاده از حمام براي ديگران بايد حتماً كلرزدايي و گندزدايي شود. 11- نوشيدن مايعات فراوان و مسكن هاي استامينوفن، بروفن، ناپروكسن با نظر پزشك فراموش نشود. محدودیت مصرف دارو برای اشخاص با نارسايي و مشكلات كبدي و كليوي بايد مدنظر باشد و مصرف آنتي بيوتيك فقط با نظر پزشك در صورت احتمال بروز عفونت هاي باكتريال ضروري مي باشد.

12- اگر يكي از اعضاي خانواده بيمارشد چه كنيم؟
در صورت ابتلاي يكي از اعضاي خانواده تان مي توانيد به محل كار و تحصيل خود برويد اما شرايط خود را كنترل نماييد و مسئول محيط كار را از موضوع مطلع نماييد زيرا به محض بروز علايم در شما مي بايست در منزل استراحت نماييد. 4 گروه افراد پرخطر ذكر شده در صورت اجبار به زندگي در كنار بيمار نيازمند درمان جهت پيشگيري از بيماري مي باشد و اگر شما در اين 4 گروه نمي باشيد نياز به درماني جز مراقبت هاي ذكر شده نداريد.(4 گروه شامل كودكان زير 5 سال، سالمندان، افراد با بيماري زمينه اي و خانم هاي باردار) در خصوص ظروف و وسايلي كه بوسيله شخص بيمار مورد استفاده قرار مي گيرند تاكيد شده شستن آن با آب گرم و مواد ضد عفوني كننده موجب نابودي ويروس مي شود و استفاده از آن برای ديگر افراد خانواده منعي ندارد. مانند (بشقاب، سيني، قاشق) البته اين مجزا از وسايل شخصي چون شانه، مسواك، لباس و ... مي باشد. نكته مهم احترام و توجه ويژه به بيمار در اين شرايط بسيار مهم است. هرگز تصور نكنيد كه این بيماري بسيار خطرناك و صعب العلاج يا لاعلاج مي باشد. اين ويروس همانند همه ويروس هاي سرماخوردگي مي باشد اما با تفاوت هاي اندك و ناشناخته كه ما را مجاب به رعايت نكات جديد مي نمايد تا چيز مهمي را از دست ندهيم. بنابراين حتما بايد به سالمندان و كودكان كه به محدوديت در معاشرت و احترام حساس مي باشد و حتي ممكن است كمي ناراحت و دلگير شوند شرايط بيماري شان را توضيح دهيم كه بدانند بقاي سلامتي و شادابي ایشان و اطرافیان نيازمند يك هفته فراغت و دوري از تمايلات و علايق گذشته مي باشد. با پزشك معالج يا خانوادگي و يا مركز درماني همواره در تماس باشيد و همه روزه آنان را از شرايط بيمار خود مطلع نماييد تا در شرايط بحراني بيمار را به بيمارستان منتقل نماييد.

13- نحوه شستن دستها چگونه باشد؟
دستها با آب گرم و صابون به مدت 15 تا 20 ثانيه بايد شسته شوند و يا با پنبه و الكل تمام دستها و حتي بين انگشتتان و زير ناخن ها تميز شوند.

14- چه مدت ويروس خوكي مي تواند در محيط باقي بماند و بيشترين مكان هايي كه امكان آلودگي آن را دارد كجاست؟
در خارج از بدن ويروس به مدت 2 تا 8 ساعت زنده مي ماند. اما گرماي محيط 75 تا 100 درجه سانتيگراد مواد ضد عفوني كننده هيدروژن پروكسايد، بتادين و الكل آنرا به راحتي نابود مي كنند. اما منابع آلودگي در انسان شامل: بيني ، دهان، لب ها، چشم ها موي سر و دست ها مي باشند. زيرا مكان هاي فوق بيشتر مورد تماس دستها در افراد عادي مي باشد.
اما بيشترين امكان آلودگي محيطی براي وسايلي مي باشد كه به نحوي با دست، صورت انسان در تماس مي باشد. همانند دستگيره درها، ميز و صندلي، شيرآلات، نرده هاي پله ها، بالشت خواب و ملافه، اسباب بازي ها ، وسايل آشپزي و آشپزخانه، وسايل عمومي كه مورد استفاده مشترك مي باشد. همانند اسكناس، اسناد و مدارك دست به دست شده و ... . بنابراين حائز اهميت است پس از تماس با هر فرد يا اشیاء مشكوك دست و صورت خود را با آب و صابون شستشو دهيم. و بهتر است در محیط کار قبل از شروع کار و پایان کار میز کار مان را با پنبه الکلی ضد عفونی نماییم.

15- آيا درمان دارويي براي درمان آنفولانزاي خوكي وجود دارد؟
بله داروي ضد ويروس Oseltamivir (اسلتا مي وير) يا Zanamivir (زانا مي وير) كه داراي اشكال قرص، مايع و اسپري مي باشد و در داخل كشور توليد مي شود. اين دارو در پيشگيري موثر بوده و بخصوص با نظر پزشك معالج در موارد شديد ابتلاء به بيماري نيز مصرف ان ضروري مي باشد. اين دارو شدت و دوره بيماري را كم و كوتاه مي نمايد و همچنين از پيشرفت بيماري جلوگيري مي نمايد و امكان سرايت آنرا به ديگران كم مي نمايد و پيشنهاد شده اين دارو جهت پيشگيري فقط در 4 گروه پر خطر كه قبلاً ذكر شده استفاده شود و در ساير بيماران مبتلا به درجات متوسط و خفيف از شدت بيماري استراحت، مصرف مايعات فراوان و اقدامات درماني، حمايتي و علامت درماني با مسكن هاي تجويز شده از سوي پزشك كافي مي باشد.

Peritonitis

 

پریتونیت حاد یا Acute Peritonitis

ترتیب کننده: دوکتور محمد شفیق

ترینی سال دوم دیپارتمنت جراحی عمومی شفاخانه میوند

 سال 1388

 

 

پریتونیت حاد یا Acute Peritonitis

پریونیت عبارت از التهاب غشای پریتوان بوده که در اکثر موارد ژرم های عامل مرضی باعث این التهاب میگردد.

پریتونیت ها از نظر جراحی بدودسته تقسیم شده است :

1 - پریتونیت های حاد (Acute Peritonitis ) .

2- پریتونیت های مزمن (Chronic peritonitis ).

1- پریتونیت حاد- عبارت از پریتونیت است که مریض دفعتأ مصاب التهاب پریتوان شده و عراض و علایم پریتونیت در ان تظاهر مینماید . اینوع پریتونیت نیز بدودسته تقسیم شده است:

الف- پریتونیت حاد منتشر (Acute diffused peritonitis ).

ب- پریتونیت حاد موضعی (Acute localised peritonitis).

 

پریتونیت حاد منتشر

این نوع پریتونیت نظر به انواع دیگران زیادتر تصادف شده اعراض و علایم سریری ان بسیار بارز میباشد واز نظر سیر و اندازه اگر به زودی تداوی نشود کشنده بوده وتداوی ان در اکثر وقایع مداخله جراحی میباشد.

 

 

ایتولوژی درتمام پریتونیت های حاد منتشر غشای پریتوان توسط ژرم عامل مرضی به التهاب دچار شده و باکتری ها ممکن از چهار طریق ذیل به غشای پریتوان برسد :

1-    از خارج در اثر جروحات نافذه بطن یا انتان لپراتومی .

2-    در اثر آفات احشای داخل بطنی .

الف - گانگرین یکی از احشای بطنی مانند اپاندیسیت حاد ، کلی سیتیت حاد دیورتیکولا یتیس ویا احتشای امعأ .

ب- تثقب احشای بطنی مانند تثقب قرحه اثنا عشری ، اپاندیسیت مسقوبه و تثقب امعای از باعث ترضیضات .

ج- جلیدن کوک های تفممی امعا به تعقیب عملیات جراحی .

عوامل که در سریریات زیاد مشاهده میشوند عبارت اند از: تثقب اپاندکس ، امعای رقیقه از باعث محرقه ، تثقب معده و اثناعشر از سبب قرحه پیپتیک و بلاخره تثقب امعای رقیقه شلیفه  از باعث جروحات بطنی می باشد.

3-    از طریق دمری به تعقیب یک septicemias (pneumococcal staphylococcal یا (streptococcal که بصورت غلت اصتلاح پریتونیت ابتدایی (primary peritonitis ) به ان داده شده زیرا در حقیقت اینوع پریتونیت نیز ثانوی بوده و به تعقیب یک منبع ابتدایی انتان بوجود می آید.

4-    از طریق مجرای تناسلی خانم ها به تعقیب سلفانژیت حاد و یا انتان نفاسی.

باید گفت که در کاهلان %30 وقایع پریتونیت از باعث اختلاتات بعد از عملیات %20 از باعث اپاندیسیت حاد و %20 از سبب تثقب قرحه پیپتیک بوجود آمده وبدین ترتیب قسمت اعظم پریتونیت ها توسط سه عامل فوق بوجود می آید.

ژرم عامل مرضی که سبب پریتونیت حاد میگردد متحول اکثرأ Escherichiacoli, aerobic, Streptococci, anaerobic, Bacteroids میباشد بعضأ Clostridium welchi دریافت شده و نادرأ staphylococci ویا Klebsilla,Pneumoniae سبب مرض میباشد لاکن در اکثر موارد چندین ژرم در یک پریتونیت عامل مرضی را تشکیل میدهد.

 

فزیوپتولوژی

اگر تعداد ژرم کم و ویرولانس ان زیاد نباشد دخول ژرم در پریتوان همیشه باعث پریتونیت نشده وتجارب نشان داده که پریتوان نارمل برخلاف نسج حجروی دارای مقاومت و قدرت دفاعی خیلی زیاد میباشد. بنأ برای تشکیل پریتونیت باید تعداد ژرم زیاد و ویرولانس آن قوی باشد و هر قدر مایع انصبابی داخل پریتوان زیاد باشد به تشکیل پریتونیت کمک می نماید.

تحولات یکه از باعث پریتونیت در عضویت بوجود می آید بدو دسته تقسیم میگردد:

1-    تحولات موضعی .

2-    تحولات عمومی .

1-    تحولات موضعی – به مجرد یکه محتوی احشای بطنی از قبیل معده ، امعأ و غیره به داخل جوف پریتوان ریخت این مواد هر چه باشد باعث تخریش پریتوان شده و اوعیه شعریه در پریتوان موجود است تخریب و پاره شده و یک مقدار اگزودات در جوف پریتوان آزاد شده که به تشکل پریتونیت زیادتر کمک کرده وانتان را به تمام جوف بطن منتشر می سازد . این مایع خاصه تخفیف یا microbicede داشته وتا اندازه باعث تخریب ژرم های مرضی شده واز جانب دیگر مایع مذکور دارای فیبرین بوده که خاصه agglutinaton را داشته و تقیح داخل پریتوانی را در اجواف کوچک جداگانه تحدید نموده امعأ و ثرب را بین هم و حتی با جدار های بطن التصاق میدهد و بدین ترتیب التصقات بین امعأ ثرب وجدار بطن تولید مگردد.

2-    تحولات عمومی – مایع انصبابی که از باعث تخریب اوعیه شعریه پریتوان بوجود میاید در جوف بطن با قیمانه و از جانب دیگر یکمقدار مایع در نواحی که به تخریش التهاب واذیمان معروض شده در بین انساج تجمع می نماید .

     تخریب اوعیه شعریه سطح وسع  پریتوان از یکطرف و اذیمای انساج خلف و جوانب پریتوان از جانب دیگر باعث ضیاع یکمقدار زیاد مایع عضویت شده و در نتیجه حجم پلازما دورانی تنقیص یافته و اگر وتیره مذکور دوام نماید خون وریدی که به قلب راست میرود از نظر حجم تنقیص یافته وباعث تنقیص دهانه قلبی  cardiac out put) ) شده و oligaemia را بار میاورد . این حادثه باعث سقوط فشار خون شده ومقدار کافی خون به کلیه نرسیده ، و در نتیجه باعث oliguria و بعدأ anuria میگردد و از باعث احستباس مواد ازوتی  uremia تاسس می نماید . وچون فشار خون مریض پایین است بنأ مصاب شاک بوده پس اگر مریض بسیار موخر تداوی شود ویا مقداری کافی مایعات داده نشود باعث توقف دورانی میگردد.

ژرم های زیاد داخل جوف پریتوان و اندوتوکسین آزاد شده از باعث تخریب انها توسط پریتوان جذب شده و داخل دوران میگردد و در نتیجه باعث bacteremia و endotoxinemia شده که این endotoxinemia بنوبه خویش باعث آزاد شدن هیستامین شده و شاک را وخیم میسازد .

از جانب دیگر مریض از باعث تخریش پریتوان و درد بطن ، تنفس صدری ، سطحی کوتاه وسریح داشته که این خود به تشکیل شاک کمک مینماید . تحولات عمومی را می توان قرار ذیل خلاصه کرد.

 

 

 

                                           انصباب

            

      Bacteremia                 oligemia                Hypotension

      Endotoxinemea          oliguria                      Shock

Histaminemia           anuria

Shock                         azotemia

 

 

اناتوموپتولوژی

در اثنای لپراتومی مشاهده می شود که :

1-    یک انصاب داخل پرایتوانی با منظره متحول از بطن خارج شده و در صورتیکه پریتونیت Hyperseptic باشد مایع مذکور مکدر و یا زرد مایل بوده واگر از پریتونیت مدت زیاد گذشته باشد مایع مذکور  seropurulent و یا purulent بوده و در صورت تثقب احشای مجوف بطنی ، محتوی احشای مذکور بداخل بطن مشاهده میشود .

2-    تحولاتیکه در پریتوان دیده میشود مخصوصأ در ناحیه که نزدیک آفت میباشد رنگ پریتوان تیره و پوشیده از بعضی مواد بود و بعضأ غشای کاذب بالای پریتوان تشکل می نماید .

3-    در ناحیه ماوفه دیده می شود که در محیط آفت التصاقات کم و بیش صورت گرفته تا آفت ابتدایی را تحدید نماید و به این منظور ثرب و امعأ بدورادور آفت رسیده میباشد .

مطالعه سریری مرض

اعراض پریتونیت حاد منتشرا در دو مرحله (terminal و initial ) مطالعه می نمایم .

1-    مرحله تاسس (initial ) مرض – در این مرحله اعراض مرض از نظر subjective عبارتند از : درد بطنی ، دلبدی واستفراغ ، قبضیت وتحول نبض ودرجه حرارت .

درد بطن – این درد بسیار آنی بوده و مرض دفعتأ مصاب درد شدید بطنی می گردد شدت درد متحول بوده و وصف خله زدن را دارد . درد یک ناحیه بطن نظر به سایر نواهی بیش تر بوده در اینجا درد دوامدار بوده واین مریضان برخلاف مریضان انسداد واپاندیست از یک پهلوی دیگر حرکت می نمایند . دلبدی و استفراغ در اکثر وقایع موجود بوده اما هیچگاه در مریضان پریتونیت استفراغات کتلوی مانند مریضان انسداد موجود نمی باشد .

قبضیت – توقف گاز و مواد غایته به شکل که در انسداد موجود است در مریضان پریتونیت واضع نبوده و حتی بعضأ درجه حرارت نارمل و یا پایین تر از نارمل نیز مشاهده می شود اما نبض در اکثر وقایع سریع بوده و نبض بسیار سریع دلالت به وخامت مرض می نماید .

 

در معاینه بطن با تنفس اشتراک نکرده از سویه صدر پایین تر قرار دارد با جس که قسمت مهم معاینه را تشکیل میدهد یک شخی یا تقلصیت (conteacture ) عضلی جدار بطن دریافت شده که این (rigidity ) جدار بطن باید با دقت و آهستگی پالیده شود . درجه تقلصیت جدار بطن متحول بوده مثلأ در تثقبات قرحات پیپیک این تقلیت به حد اعظمی برده که به آن بطن خشبی (board like) مگویند . بعضأ تقلصیت جدار بطن کمتر بوده و صرف یک مقومت عضلی (defence muscular) موجود می باشد . تقلصیت جدار بطن ابتدأ در ناحیه ماوفه موجود بوده لاکن بعد از تشکل پریتونیت حاد منتشر به تمام بطن امتشار مینماید . باید گفت که این تفلصیت جدار بطن در مریضان لاغر و یا پریتونیت از باعث محرقه ممکن بسیار خفیف موجود باشد با قرع در صورت تثقب احشای مجوف بطنی اصمیت کبدی در تحت اضالاع 7،6و8 بالای خط ابطی قدامی ازبین رفته وجای آرا وضاحت میگیرد که در این معاینه مریض باید به وضیعت جنبی چپ خوابیده تا گازات در ناحیه کبدی قرار گیرد. بلاخره در تمام درد های بطنی اصغای بطن فراموش نشود که در پریتونیت ها با اصغا آواز های معایی شنیده نه شده که دلالت به یک انسداد فلجی از باعث پریتونیت می نماید با معاینه مقعد جوف دو گلاس و پر میباشد .

2-    مرحله نهایی (terminal) مرض – اگر مریضان پریتونیت حاد منتشر برای 3-4 روز بدون تداوی گذاشته شوند به مرحله terminal داخل شده که در این مرحله وحه مریضان سربی یا سیانوتیک شده استفراغات متکرر (اولأ صفراوی بعدأ غایطی ) و هیکک بوجود آمده توقف گاز و مواد غایطه تام میگردد نبض سریع ، سطحی و خیطی شده بطن مریض منتفح شده و dyspnea بوجود میاید و در معاینه بطن بصورت یکنواخت متقلص بوده و مریض وجه Hippocratic را پیدا کرده که در این مرحله چانس بهبود مریض کم میباشد .

 

معاینات متممه

این معاینات ارزش کمتر داشته و تشخیص به اساس تظاهرات مرض صورت میگیرد .

1-    در معاینه خون اکثرأ Leucoytosis  موجود میباشد .

2-    اسپریشن جوف پریتوان بمنظور تشخیص ممکن مفید باشد لاکن اکثرأ ضرور نمی باشد . در این معاینه بعد از انسیتیزی جلد هر مربع (Quadrant) جوف بطن توسط سوزن اسپری شده که موجودیت مایع صفراوی دلالت به تثقب قرحه پیپتیک کرده و موجودیت قیح پریتونیت باکتریایی را نشان میدهد و در صورت خون بداخل جوف پریتوان اکثرأ خون اسپیری میگردد که ممکن مایع خارج شده در تشخیص کمک نماید

3-    رادیوگرافی ساده بطن بضعیت ایستاده که در صورت تثقب احشای مجوف بطنی تشخیص را مکمل ساخته و گاز را در بین حجاب حاجز راست و کبد نشان داده که بنا pneumoperitonium و یا Free air یاد میشود موجودیت گاز در تحت حجاب حاجز صرف چپ نسبت جیب هوایی معده ارزش سیمولوژیک ندارد . همچنان در کلیشه رادیوگرافی به وضیعت ایستاده نباشد اجرای رادیوگرافی بوضیعت خوابیده جنبی نیز کمک مینماید

 

ساین های عمده Pneumoperitoneum:

Rigler (Double Wall) Sign

Cupola Sign

Foot Ball Sign

 

4-    تعین سویه سیروم امیلاز که ممکن تشخیص پانکریاتیت را تأیید نماید اما بخاطر باشد که سویه این انزایم به تعقیب یکتعداد آفات دیگر بطنی عملیات  ها و تثقب قرحات اثناعشر نیز بلند میرود .

 

اشکال سریری

شکل فریبنده و مخفی مرض – که در این صورت ژرم عامل مرضی ویولانس کمتر داشته و تقلصیت جدار بطن خفیف میباشد .

شکل مترقی و شدید مرض – که پریتونیت فوق الحاد و از نوع توکسیک بوده و در 24 الی 48 ساعت میتواند باعث مرگ مریض شود .

شکل دیگر که از نظر تداوی و انذار مهم میباشد عبارت از پریتونیت پنوموکوکسیک است که عمومأ در دختران 5 – 10 ساله مشاهده شده و ژرم عامل مرضی از طریق تناسلی به تعقیب Volvo – vaginit is به پریتوان نفوذ می نماید .

 

تشخیص تفریقی

مرض باید از انسداد معایی ، کولیک های حالبی و صفراوی تشخیص تفریقی شود که در سه حالت فوق الذکر مریض در بستر نارام میباشد همچنان Basal pneumonia ، احتشای میوکارد ، نزف داخل پریتوانی و تمزق انوریزم ابهر حالاتی میباشد که پریتونیت مغالطه شده متوانند.

 

تداوی

تداوی مریضان مصاب پریتونیت حاد منتشر عملیات جراحی بوده و هر قدر این مریضان بصورت مقدم تشخیص و تداوی شوند انذار ان خوبتر است و باید گفت که مریضانیکه نسبت لوحه پریتونیت پیش رفته در دقایق قبل از مرگ قرار دارند عملیات جراحی نزد شان استطباب ندارند.

تداوی این مریضان شامل سه قسمت بوده و عبارت اند از :

1-    مراقبت عمومی مریض .

2-    ازبین بردن منشه مرض.

3-    لواژ و شستشو پریتوانی.

 

1-    مراقبت عمومی مریض – عبارت است از :

الف- تسکین درد توسط مورفین .

ب- اسپریشن محتوی معده توسط سند انفی معدوی . که از عمل انشاق مواد استفراغ در اثنای انستیزی جلوگیری کرده ومانع انتفاخ بیشتری بطن در اثر خارج شدن گازات بلع شده میگردد .

ج- تطبیق مایعات و الکترولایتها از طریق ورید و در صورتیکه مریض در شاک باشد باید خون و یا مایعات معاوضه کننده خون نیز تطبیق شود .

د- انتی بیوتیکها تا با انتانات معایی مقابله نماید که اکثرأ gentamycin وmetronidazol توصیه شده لاکن در صورت امکان باید انتی بیویتک لازم بعد از تعین حسابت ژرم تجویز شود .

2- از بین بردن منشه مرض – در صورتیکه عامل پریتونیت حاد منتشر تثقب اپاندکس ، دیورتیکولیت ، تثقب قرحه پیپتیک ، کولی سیستیت گانگرینی و یا نادرأ تثقب امعأ رقیقه باشد که ایجاب مداخله جراحی را می نماید باید مریض هرچه زودتر بمجردیکه توان انستیزی را پیدا نماید عملیات گردد که در اینصورت بعد از اماده ساختن مریض برای عملیات در ظرف چند ساعت ، بطن مریض تحت انستیزی عمومی عمومأ توسط یک شق خط متوسط باز شده چرک داخل بطنی اسپری و جهت دریافت عامل سببی مرض و تداوی آن تفتیش از معده الی رکتم صورت میگرد و بدین ترتیب عامل سببی پریتونیت حاد منتشر ترمیم ویا برداشته می شود .

در وقایع که عامل پریتونیت حاد منتشر پانکراتیت ، ثلفانژیت ، ویا پریتونیت ابتدایی پنوموکوکس ویا استریپتوکوکس باشد و تشخیص کاملأ واضع باشد در اینصورت میتود محافظه کارانه از جمله تداوی انتخابی مرض میباشد .

2-    لوژ پریتوانی – بعد از تداوی عامل پریتونیت حاد باید جوف پریتوان توسط سیروم فزیولوژیک شستشو گردد و بعد از اسپری نمودن تمام اگزودات مصلی قیحی در صورت لزوم بعضی مولفین استعمال سیروم فزیولوژیک مشبوع با انتی بیوتیک (1 – 2 لیتر) را در پاک نمودن پریتوان بسیار موثر وانمود ساخه اند .

بعد از تداوی فوق جوف بطن با دریناژ دو باره بسته شده و در صفحه بعد از عملیات نیز معاینات ، الکترولایتها ، انتی بیوبیکها و در صورت لزوم کورتیکویید به مریض توصیه میگردد.

 

انذار مرض

پریتونیت حاد منتشر با تداوی جدید و عصری %10 و فیات داشته که فکتور های کشنده عبارت اند از :

1-    توکسیمیا باکتریایی

2-    انسداد فلجی (paralytic il eus)

3-    Bronchopneumonia

4-    تشوش موازنه الکترولایتها

5-    عدم کفایه دریناژ ناشده

6-    انحطاط مخ عظم

7-    تخریب جهازات متعدد . 

    

 

Glomerulonephritis

 

Acute Glumerolonephritis And Rapid Progressive

Glumerolonephritis

 A.G.N   عبارت از تغييرات التهابي منتشر گلوميرومهاي كليوي بوده كه از نظر پتالوژي  اشكال كلاسيك آن متصف است به proliferation مجموعه از حجرات اپيتل كه در اثر انفلتريشن نوتروفيل ها و مونوسيت ها بداخل آنها  كه بعدا به قسمتهاي طبقه اندوتيل و ميزانشيمل انتشار مينمايد . در صورتيكه اكثريت حجرات ماووف شده باشد   Acute diffuse  proliferative glumerolonephritis و اگر كمتر از 50 % حجرات  مصاب شده باشد بنام  proliferative G.N. Fucal ياد ميگردد . در اشكال خفيف تر كه ممكن است به طبقه messanchym ادامه يافته باشد بنام Messangial proliferative- G,N, ياد ميگردد.

در اشكال acuteآني آن آغاز مريضي فوري بوده (در ظرف چند روز يا چند هفته ) و در اثر مسدود شدن فضاي داخل  شرياني توسط حجرات التهابي منتشر و حجرات پروليفراتيف موجوده سبب كم شدن جريان خون كليوي و G,F,R, ميگردد هرگاه مريضي دوام نمايد اين كم شدن جريان حون كليوي و G,F,R, پروسه توازن بين تضيق دهندگان

(Leukotriens ,Platlet-activating Factor,thromboxan,endothelins و توسع دهندگان اوعيه Natric oxid ,Prostacyclins) ) در داحل اوعيه را بر هم ميزند.

R.P.G.N. شامل تيپ Subacute Glumerolar inflamation بوده كه درآن طي هفته ها ويا ما ها عدم كفليه كليوي انگشاف ميكند اشكال كلاسيك آن متشكل از ساختار هاي Cresentic در داخل گلوميرول ها بوده و عبارت از تقرحات (half-moon) در داحل محفظه بومن و متشكل از تركيب حجرات proliferative اپيتيليم پرييتال و مونوسيت ها ميباشد و بنام Cresentic G.N. نيز ياد ميگردد.

اين هردو شكل A.G.N. (كه بنام      Acute   Nephritic Syndrom نيز ياد ميگردد) و R.P.G.N. از اشكال وسيع Immuno mediated proliferative G.N. - ميباشد كه دز شكل اولي عكس العمل فوري بمقابل مقادير زياد Ag و در شكل R,P,G,N, و انواع آن عكس العمل بمقابل مقادير كم Ag و بتدريج بوجود ميآيد.

اسباب :

آفات مربوطه كه سبب A.G.N.  ميگردند يا ابتدايي و مربوط به كليه ها بوده و يا اينكه ثانوي بوده از سبب امراض سيستيميك  سبب تشوشات و تغييرات غير نورمال در كليه ها ميگردد بوجود ميآيد .

1-    امراض ابتدايي گلوميرولهاچون Mesangio Capillary glumerolonephritis ,Burger diseasis -.

2-     در حدود 85% واقعات A.G.N. را اسباب انتاني تشكيل ميدهد كه به تعقيب سپري نمودن انتان طرق تنفسي علوي و يا آفات جلدي بوجود ميآيد و اين انتانات بدرجه اول

3-    گروپ A -B- hemolytic Streptococci   ميباشد. همچنان Scarlet Fever, انتان استرپتوكوكسي جلدي ، Pneumococci ، Bacterial Endocarditis نيز در جمله اسباب تثبيت گرديده اند . ديگر امراض باكتريايي عبارت اند از Typhoid Fever, Meningococcimia, Sepsis و سيفليس درجه دوم .اين انتانات ميتوانند بشكل انديميك و يا Sporadic بخصوص نزد اطفال سبب A.G.N. گردند.

4-     امراض ويروسي كه شامل اين انتانات است Hepatit -B ,Infectious Mononucleus, Mumps, Measles, Varicella, Ecchovirus, Coxakie.

5-    - امراض پرازيتي مانند Malaria, Toxoplasmosis.

6-     امراض سيستسمسك كه ثانوي بوده و عبارت انداز S.L.E.,Vasculitis, Ige –A- nephropathy,Arthralgia, HenochSchoilein diseasis(Anaphelactic purpora), Goodposture Syndrom. -

7-     امراض متفرقه مانند Guilan Barie Syndrom, Irridiation of Villium tomur.

اعراض و علايم كلينيكي :

A.G.N. كه بنام Nephritic Syndrom  نيز ياد ميگرددعموما 1-3 هفته بعد از مواجه شدن و  منتن شدن به انتان تبارز مينمايد و بعضا خاموشانه و بتدريج بوجود ميآيد . در ابتداي مرحله مريض عموما اعراض غير وصفي را تبارز ميدهد مانند تب ، سردردي ،بي اشتهايي ، دلبدي و استفراق و يا اعراض و علايم كلينيكي انتان در اورگان هاي مربوطه و بعدا اعراض و علايم وصفي A.G.N. بوجود ميآيد كه عبارت اند از Hematuria,Albuminuria(protienuria), كم شدن G.F.R. وoliguria كه بندرت Anuria نيز ديده ميشود . اذيما ممكن است به سبب توسعه مايع E.C.F. ايجاد شده و انكشاف نمايد كه ابتدآدر وجه و اطراف چشمان متبارز گرديده و بعد به نقاط آزاد ديگر بدن وسعت پيدا مينمايد . اختلاجات ممكن است از سبب تجمع مايعات در دماغ بخصوص نزد اطفال ديده شود . فرط فشار خون ممكن است ديده شده كه از سبب بلند رفتن مقاومت اوعيه محيطي ،ازدياد فعاليت Renin و ازدياد output قلبي ديده شود . Pupiledema و خونريزي در چشم شايد ديده شود . در صورتيكه از قبل كدام آفت قلبي وجود نداشته باشد عدم كفايه قلب بسيار كم بوجود ميآيد.

معاينات لابراتواري :

1-    ادرار عموما برنگ دودآلود و يا قهوه يي ديده ميشود و Osmolality آن بلند ميباشد.

2-    Hematuria  ميكروسكوپيك  تست وصفي براي مريضي A.G.N. ميباشد

3-     Albuminuria بمقدار 0/2-8 gr در ادرار طرح شده 24 ساعته ميباشد.

4-    Cost هاي R.B.C.,W.B.C. وepithelial cells در ادرار تثبيت ميگردد.

5-    كمخوني عموما نزد مريضان در لوحه حاد مريضي ديده نشده مگر به نسبت كم شدن GFR و Oliguria كه نشان دهنده عدم كفايه وظيفوي فلتر نمودن گلوميرول هاميباشد Azotimia  بلند ممكن است دريافت گردد . علاوتا Sed. بلند دريافت ميگردد.

6-     سويه Creatinine در خون بلند دريافت شده  كه معيار خوب براي ارزيابي وظيفه اطراحي گلوميرولها ميباشد .

7-     در واقعات انتاني تثبيت نوع ميكروب از مواد گرفته شده چه از گلو باشد و يا از تقرحات جلدي و يا خون ،كه توسط كلچر و انتي بيوگرامصورت ميگيرد براي تشخيص ضروري است.

8-     در صورت تثبيت انتان استرپتوكوكسي در نزد مريضان مصاب گلو دردي تعيين ASO,ASKسبب مريضي را واضح ميسازد.

9-    تست سيرولوجيك براي تثبيت سيستيم معافيتي بخصوص Ig-G وC3 در تشخيص قطعي اشكال نفروپاتي ها مهم ميباشد.

10-  بيوپسي كليوي نيز از جمله معاينات اختصاصي و قاطع بوده و تشخسص هستاپتالوژيكي آفت داخل وعايي بشكل پروليفراسيون و انفلتراسيون پولي نوكليرها و مونوسيت ها در داخل گلومرول ها ديده ميشود.

تشخيص تفريقي :

باامراض و تشوشات ذيل تشخيص تفريقي صورت ميگيرد:

1-    Acute Pyelonephritis: : در اين مريضي اعراض و علايم فوق الذكر ديده شده ولي در ادرار كاست كريوات سرخ ديده نشده بعوض آن pus و باكتريها تثبيت ميگردد.

2-    تومور، سنگ ويا توبركلوز كليوي، در اين مريضي اذيما ديده نميشود و همچنان كاست كريوات سرخ ديده نميشود.

3-    Orthostatic Albuminuria: : در اين تشوش اذيما، فرط فشار خون ،hematuria و كاست كريوات ديده نشده مگر كاست هاي hyaline و epithelial cell در ادرار ديده ميشود.

4-     C.H.F. : در اين مريضي ديگر اعراض و علايم كلينيكي چون عسرت تنفس ، سرفه ، احتقان و ركودت وريدي ، hepatomegaly ، Syndrom hepatorenal، اذيما و ساير اعراض و علايم كلينيكي ديده ميشود.

تداوي:

در تداوي  A.G.N.اهتمامات ذيل گرفته ميشود:

1-    استراحت مطلق الي برطرف شدن اعراض و علايم كلينيكي.

2-    تداوي سببي چون اغلبا منشا آن انتاني است انتيبيوتراپي حتمي و ضروري كه در مراحل اوليه مرض تطبيق ميگردد بخصوص  Penicillinبراي مدت 7-10 روز بدون منتظر ماندن به نتيجه كلچر و انتي بيوگرام . البته با رسيدن نتيجه لابراتواري كلچر و انتي بيوگرام، انتي بيوتيك حساس و مناسب انتخاب و با مقدار معينه و مدت لازمه تطبيق ميگردد.

3-     رژيم غذايي به نسبت موجوديت بي اشتهايي نزد مريض از غذاهاي مشتهي شروع شده و با رفع بي اشتهايي نزد مريض غذاهاي ديگر نيز داده ميشود. مواد پروتيني صرف در واقعات شديد Azotimia محدود ساخته ميشود و در واقغات Albuminuria محدود نميگردد.

4-    در صورت موجوديت اذيما نمك در رژيم غذايي محدود ساخته ميشود.

5-    مقدار مايعات با مقدار ادراريكه طرح ميگردد متوازن ساخته شده مگر در واقعات Oliguria محدود ساخته میشود و از تراكم مايعات در دماغ و همچنان CHF بايد جلوگيري صورت گيرد.

6-     دادن مايعات هايپرتونيك و كورتيكوستروييدها كدام موثريت نداشته حتي الوصف از دادن آنها اجتناب شود . در اشكال مداخله كننده ايميو نيتي از immunosupressive ها استفاده شده Methylprednisolon روزانه 2-3 mg /k .وزن بدن همراه با Cyclophosphamid              2-3 mg/k/d  تطبيق ميگردد.

7-    درصورت موجودبت فشار بلند از ادويه چون Forusamid, Nefidipine  و Hydralazine استفاده ميشود.

8-    در صورت موجوديت CHF از مشتقات digitalبمريض تطبيق ميگردد.

انذار مريضي:

وفيات در اين مريضي بسيار كم بوده  سير مريضي و همچنان شدت و وسعت سطح تخريبات و عامل مرضي و اينكه واقعه بشكل انديميك است و يا بشكل تنهايي فرق ميكند . درجات خفيف و متوسط آن كه عموما بدون تداوي باقي بمانند بدون تداوي صحت ياب شده نميتوانند. نزد اين مريضان CHF و يا حملات اختلاج  به نسبت اذيماي دماغ سبب مرگ ميگردند.  واقعات پيشرفته آن با اهتمامات و تداوي لازمه صحت ياب ميگردند. مدت صحت يابي از چند روز الي دو سال ادامه يافته ميتواند. عموما سير مريضي نزد اطفال براي شفايابي مناسب تر و خوب تر بوده ولي نزد كاهلان بخصوص آنهاييكه سير خاموشانه ميداشته باشند توجه بيشتري را بخود نياز دارد. Nephritic Synd.وR.P.G.N. طور اختلاطي ميتواند بطرف Immunocomplex G.N. از نظر عوامل ویروسی و يا باكتريايي برود و ممكن است تعدادي از واقعات بطرف Nephrotic Synd.  سير نمايد.

 

 

وقايه:

چون اكثرا عامل مرضي انتانات است بخصوص اينكه قبل از آغاز AGN مريض انتان طرق تنفسي را سپري مينمايد لذا انتي بيوتراپي مناسب و در زمان بموقع آن براي جلوگيري از معروض شدن كليه ها موثر بوده و براي اطمينان لازم است ادرار مريض انتان استرپتوكوكسي معاينه شود تا وظايف كليوي ارزيابي شده بتواند. 

 

Chronic Glumerolonephritis

 

 عبارت از يك آفت التهابي مزمن گلوميرول ها بوده كه از نظر پتالوژي متصف است به فيبروزي و هيالينزه شدن گلوميرول ها ، degeneration  توبول ها و اسكلروز اوعيه و از نظر كلينيكي متصف است با protienuria  مقاوم ،hematuria و عدم كفايه كليوي كه بطور آهسته براي سالها به پيش ميرود .

اسباب:

 رول انتانات در ايجاد اين مريضي واضح نيست اغلب مريضي آهسته و بدون داشتن مقدمه ايجاد شده و عموما بعد از حملات مريضي حاد و مكرر ويا تداوي ناكافي مريضي حاد كه زمينه را براي تغييرات نسجي و عدم كفايه مساعد ميسازد و اغلب بعد از حملات انتان استرپتوكوكسي بوجود ميآيد.

اعراض و علايم كلينيكي:

در مراحل  asyptomaticويا latent آن نزد مريض hematuria ميكروسكوپيك و protienuria موجود بوده كه مقدار پروتين آن كمتر از 3,5gr/24h محاسبه گرديده و هرگاه مقدار پروتين ضايع شده ازين بيشتر باشد دلالت به موجوديت Nephrotic Syndrom  مينمايد . اذيماي عمومي در اثر ضايع شدن پروتين ها بوجود آمده و بالنوبه نمك نيز مقدار آن در بدن بالا ميرود انيميا بدرجه خفيف تا متوسط ديده ميشود . از نطر كلينيكي نفروتيك سندروم نيز بمرور زمان بلوحه C.G.N. سير مينمايد . اين مريضان از سردردي به نسبت بلند بودن فشار خون شاكي بوده بتدريج عسرت تنفس جهدي يا paroxystic نزد شان بوجود ميآيد اين مريضان در لوحه غير وصفي يا خفي خود براي سال ها صحتمند باقي ميمانند.

در مراحل پيشرفته مريضي نزد مريضان عدم كفايه كليوي متبارز گرديده فشار بلند كلان شدن قلب را سبب شده و بالآخره سبب عدم كفايه قلب ميگردد. دراين مراحل باوجود اذيما nocturia و polyuria ديده ميشود.

از جمله ديكر اعراض و علايم در نزد مريضان اختلاطات چشم بوده كه با اذيما و hemorrhagie طبقه Retina همراه بوده اگثريت مريضان از سبب لوحه uremia و يا عدم كفايه قلبي فوت مينمايند. خونريزيهاي دماغي نزد اين مريضان غير معمول است.

معاينات لابراتواري:

1-    نزد مريض كمخوني بدرجه خفيف تا متوسط ديده ميشود و در مراحل اخير مريضي و پيشرفته آن بارز تر ميباشد.

2-    Urea و creatinin در خون اين مريضان بلند دريافت شده كه درجه فعاليت وظيفوي كليوي را نشان ميدهد.

3-    در معاينه ادرار، albuminuria و hematuria بارز همچنان موجوديت كاست هاي كريوات سرخ و حجرات آن ، كاست هاي hyalin و granular در ادرار مريض وصفي براي تشخيص ميباشد.

4-    بيوپسي و تشخيص هستوپتالوژيكي قرحات براي تشحيص ضروري و عمده بوده تركيبي از پروليفرلسيونmembranous كلروتيك ميباشد.

5-    اسكلروز اوعيه كليوي كه توسط فرط فشار خون ثانوي ايجاد شده در معاينات مربوطه واضح و مشخص ميگردد.

 

تشخيص:

در حالات ذيل تشخيص C.G.N. امكان پذير بوده و بآساني واضح ميگردد.   

1-    سابقه سپري نمودن AGN به تعقيب انتان طرق تنفسي

2-    در حالاتيكه  با مراجعه مريض به لابراتوار تغييرات غير نورمال در ادرار  وي تثبيت گردد. Hematuria و Albuminuria كه تشوشات وظيفوي كليوي را نشان ميدهد هرگاه با فرط فشار خون همراه باشد تشخيص را واضح ميسازد.

3-    با اعراض و علايم پيشرونده امريض كليوي بخصوص كه با كمخوني و فرط فشار خون همراه بوده و بطور آني متبارز گرديده باشد بايد C.G.N. در نظر گرفته شود.

از نظر تشخيص تفريقي امراض ذيل مد نظر بوده و به آساني تفريق ميگردد:

1-    A.G.N. نظر به سابقه و سير مريضي

2-    توبركلوز و يا سنگ عاي كليوي

3-    Arteriolar nephrosclerosis ,Pyelonephritis و امراض Polycyctic كه در اين مريضي ها سوابق ،سير مريضي و موجوديت انتان در ادرار همراه با pus در تشخيص تفريقي كمك ميكند.

تداوي:

تداوي مريضان C.G.N. عموما عرضي و محافظتي ميباشد با وجود اهتمامات لازمه طبی سالها توسط تطبيقات استيروييدها و Cytotoxic  هاو ادويه ضد التهابي غير استيروييدي و انتي كواگولانت ها كه در نزد مريضان مختلف صورت گرفته مگر هنوز جواب قناعت بخش و تاثيرات مطلوب و مطمين بدست نيامده است .

در لوحه LATENTمريضي براي جلوگيري از انتانات ،انتي بيوتيك مناسب انتخاب و تطبيق ميگردد كه عموما از پنيسيلين كه انتي بيوتيك وسيع الطيف ميباشد استفاده ميگردد.

براي تشويق و اطمينان دادن بمريض توصيه براي فعاليت هاي روز مره و رژيم غذايي مناسب داده شده و از محدود ساختن فعاليت مريض و يا رژيم غذايي وي اجتناب شود.

در صورتيكه حالت التهابي و قرحات در كليه ها توسعه يابد كه عموما با اعراض و علايم كاينيكي hematuria و اذيما ادامه يابد براي مريض توصيه استراحت در بستر گرديده و الي بر طرف شدن حالت التهابي و اعراض مريضي استراحت ادامه مييابد

رژيم غذايي مريض از پروتيين محدود ساخفه نشده مگر اينكه نزد مريض عدم كفايه كليوي به نسبت نفرون ها پيشرفت نموده و B.U.N. سويه آن در خون بلند دريافت گردد

در رژيم غذايي نمك زماني كه اذيما ويا CHFموجود باشد محدود ساخته ميشود

هرگاه Nephrotic Syn. در لوحه كلينيكي مريض موجود باشد تداوي بالخاصه خودرا دارد

سردردي ،بيدار خوابي و تخرشيت مريض كه با فرط فشار خون توام است با دادن Sedativeو ديوريتيك تسكين داده ميشود و يا اينكه از  باربيتورات ها استفاده ميگردد (15 -30 ملي گرام روزانه ) و استراحت روزانه براي مريض تحويز ميكردد

از فعاليت هاي فزيكي شديد و ناقراري بايد مريض اجتناب نمايد

با دادن محلولات و Laxative از عطالت امعاجلوگيري بعنل آيد

در صورت تاسس عدم کفايه قلبي تداوي آن نزد مريض صورت گرفته منتها مقدار مايعات محدود ساخته نشده روزانه در حدود 1500 cc مايعات بمريض تجويز ميگردد

تداوي كمخوني نزد مريض با دادن مستحضرات آهن و كوبالت و همچنان در موجوديت حجرات Macrocytic ويتامين B-12طور عضلي و مستحضرات فولات توصيه ميگردد

در لوحه تراكم نايتروجن بدون اذيما فعاليت هاي شديد فزيكي مريض محدود ساخته شده رژيم غذايي حاوي 50 gr پروتيين و كاربوهايدريت و ويتامين ها بوده و مقدار مايعات اخذ شده توسط مريض بحدود 1500-2500 cc در 24ساعت بوده و مقدار نمك در رژيم غذايي محدود نميگردد زيرا نمك توسط ديوريز مريض ضايع ميگردد استراحت مريض زياد ميگردد

در لوحه تراكم شديد نايتروجن نزد مريض drowsiness تاسس نموده و انكشاف مينمايد كه تداوي آن عبارت از تداوي لوحه uremia نزد مريض ميباشد.

انذار و سير مريضي :

انذار مريضي وابستگي به سير و تشخيص بموقع آن داشته و علاوتا موجوديت اختلاطات بخصوص عدم كفايه قلبي و فرط فشار خون در سير مريضي رول عمده داشته عدهيي از مريضان با اهتمامات لازمه غذايي و محافظت وظايف كليوي و تامين ديوريز مدت طولاني عمر نموده ميتوادند .

Nephrotic  Syndrom

نفروتيك سندروم يك كمپلكس كلينيكي ميباشد كه با يكعده تشوشات كليوي و غير كليوي متصف بوده كه عمده ترين آنها Protienuria > 3.5 gr/24 hميباشد و در پراکتيك چنين تعبير ميشود { 3- 3.5 gr } همچنان hypoalbuminemia, odema, hyperlipidemia, lipiduria و hypercoagalapathieاز جمله ديگر اعراض و تشوشات مربوطه ميباشد

بايد گفت كه كليد رهنمايي براي تشخيص اين سندروم پروتين يوريا ميباشد و ديگر اعراض ثانوي بوده  و درجه ارزشي آنها نسبت به درجه كليدي كمتر بوده و حتي اگر مقدار پروتين يوري كتلوي باشد ممكن موجود نباشند

بطور عموم بهر اندازهيي كه مقدار پروتين يوري بيشتر ياشد سويه سيرومي البومين پايين ميباشد در باره البومين بايد گفت كه در اثر كتابوليزم توسعه يافته كليوي مقدار بيشتري از البومين در كبد سنتيز گرديده و لذا زماني hypoalbuminemia تبارز مينمايد كه توازن بر هم خورده و درجه كتابوليزم ان بيشتر گردد .

pathophysiology تشكل اذيما هنوز دليل روشن و واضح براي آن پيدا نشده مگر به نسبت hypoalbuminemia فشار oncotic پايين آمده و سبب ميگردد تا leackage مايع ECF از داخل اوعيه به فضاي بين الخلالي صورت گيرد . در عين حال چون حجم مايع دوراني كم ميگردد سيستم هاي عصبي سمپاتيك و homurral چون Renin - Angiotensin -Aldosteron و  آزاد شدن vasopressin و متوقف شدن توليد پپتيد natriuritic  شرياني ،فعاليت شان زياد شده باعث احتباس بيشتر سوديم و آب گرديده كه باز هم مقدار بيشتر آب در فضاي بين الخلالي نفوذ نموده و اذيما را تشديد مينمايد .

در ارتباط hyperlipidemeia فكر ميشود كه كبد فعاليت زياد نموده و به نسبت كم شدن فشار oncotic ليپو پروتين ها بيشتر سنتيز گرديده و ممكن است در حاليكه در اشكال خفيف نفروتيك سندرم، كول استيرول و پروتين هاي با كثافت كم ازدياد مي يابد اما در اشكال شديد آن پروتين هاي با كثافت بسيار پايين و تريگلايسريد ها تمايل بيشتر به زياد شدن دارند .

Hypercoagolopathie  ممكن است از اسباب مختلف بوجود آيد مثلا از اثر ضايع شدن antithrombin - 3 در ادرار و يا فعال شدن پروتين عاي CوS ،زياد شدن سويه فيبرينوژن در خون و همچنان ازدياد سنتيز كبدي آن ،  متوقف شدن عمليه fibrinolysis و يا تشديد شدن بهم چسپيدگي ترومبوسيت ها سبب مي شود تا ترومبوز اوعيه محيطي و يا كليوي و يا وريد كليوي و يا امبولي ريوی ايجاد گردد.

اسباب:

1-    N.S. ميتواند در اشكال مختلفه گلوميرولونفريت در هر مرحله بوجود آيد كه بيش از90% واقعات را تشكيل ميدهد { minimal chage diseasis ,Focal and segmental glumerolosclerosis ه  glumerolopathy, membrano proliferative G.N. , mesangial proliferative G.N. } همراه با hyalinosis  .

2-    Amiloidosis كايوي.

3-    امراض مختلفه سيستيميك مانند SLE, Rheumatoid arthritis, Diabetic nephropathy.

4-    امراض انتاني استرپتوكوكسي ، ويروسي وباكتري.

5-    امراض نيوپلازيا ،هوجكن، لمفوما، لوسيمي وغيره.

6-    امراض ارثي .

7-    امراض متفرقه ecclampsia, thyroiditis و myxedema .

8-     ادويه ، توكسين ها ، مشتقات طلا ، سيماب وغيره.

اعراض و علايم كلينيكي:

1-    به نسبت كمبود پروتين ها در خون و پايين آمدن فشار oncotic اذيماي عمومي ايجاد ميگردد.

2-    به نسبت كتابوليزم پروتين ها در كتيه ها و سنتيز كم ”ن در كبد مريض مصاب  malnutrarion  و كمخوني گرديده و درجه استقلاب اساسي {M.B.}پايين ميآيد.

3-    Hypertension و همچنان بلند رفتن سويه مقداري مواد نايتروجندار در خون {urea و creatinine} .

4-    در حالات پيشرفته مريضي dyspenia نزد مريض ايجاد ميگردد.

5-    تشوشات مربوطه coagolation كه سبب ترومبوز ورید كليوي گرديده {hematuria ، دردهاي بطني، در صورت مبتلا شدن وريد كليوي چپ varicocell }ديده ميشود .

6-    نزد مريضانيكه سبب N.S. امراض سيستيميك باشند مانند S.L.E. و يا ديابت ، اعراض و علايم كلينيكي آن امراض نيز در صحنه حاكم ميباشد.

7-    علاوه از البومين ساير پروتين ها از جمله گلوبولين ها نيز در ادار اطراح گرديده و در ارگانهاي مربوطه اختلال در وظايف آنها بوجود ميآيد . بطور مثال گلوبولينيكه بT-4 وصل و سسب فعاليت هورمون هاي تيروييد ميگردد مقدار آن در خون كم شده و T-4 فعال در خون مقدار آن كم ده و تشوشات وظيفوي غده تيروييد را سبب  ميشود . همچنان با پايين آمدن سويه پروتين متصل شونده با Chol calciferol سبب كمبود ويتامين D گرديده ( Hyperparathyroidism ثانوي ، Hypercalciuorie ، تشوشات در عظام و Hypocalcimia ) نزد اين مريضان بوجود ميآيد . در اثر اطراح زيادي Transferin در ادار كمخوني ميكروسايتيك و هيپوكروميك  بوجود آمده كمبود Zink و Copper نيز بوجود ميآيد .

معاينات لا براتواري :

در معاينات لابراتواري تغيرات مربوطه LS  قرار ذيل در يافت ميگردد .

       1.         پروتين هاي ادرار به خصوص البومين  بلند در يافت شده در ادرار جمع شده 24 ساعت بيشتر از 3/5 گرام در يافت ميگردد .

       2.         Spicefic Gravity ادرار پايين بوده و در حدود  1002 ميباشد كه داراي اهميت تشخيصي ميابشد .

       3.         عناصر حجره وي و يا كاست هاي آن ها ديده نشده كه در موجوديت آنها امراض مختلفه گلوميرول ها در نظر گرفته شود .

       4.         موجوديت اجسام بيضوي شكل شحمي در ادرار نشان دهنده تجمع ابستر هاي كول استرول در حجرات Epithilial  توبول هاي كليوي ميباشد .

       5.         در معاينه خون محيطي كمخوني بدرجه خفيف تا متوسط ديده ميشود .

       6.         سويه البومين خون كمتر از 3 گرام في ديسي ليتر دريافت ميگردد و سويه پروتين ها كمتر از شش گرام في ديسي ليتر دريافت ميگردد .

       7.         سويه كولسترول خون بلندتر از 300-mgr / dli در يافت ميگردد.

       8.         تست هاي وصفي ولي غير معمولي عبارتند از تثبيت كمپليمنت هاي C-1  ، C4 ،  CH-50 در خون ميباشد و در الكتروفوريز ادرار انتي جن هاي ضد هستوي و بعضآ در تست سيرو لوژيك Anti hepatitte B در يافت ميگردد .

       9.         بيوپسي كليوي كليد تشخسص براي سبب پروتين يوريا ميباشد و عمومآ نزد مريضان پروتين يورياي مقاوم موجود بوده و از نظر طبي اگر كدام مشكل موجود نباشد اجرا ميگردد .

تشخيص :

 موجوديت تاريخچه يا سابقه امراض انتاني چون گلوميرولونفريت براي چند سال توام با اعراض و علايم كلينيكي ،البومينيوري و اديما و همچنان موجوديت امراض سيستنيك مانند ديابت كه توام با اعراض Retinopathie باشد نشان دهنده اسكلروز اوعيه گلوميرولها بوده و با اعراض كلينيكي تشخيص را واضح ميسازد بهمين قسم موجوديت سابقه امراضي چون amiloidosis از اثر توبركلوز ،اوستيوميليت و lipoid nephrosis از دوران طفوليت توام با اعراض كلينيكي براي تشخيص مشكل ايجاد نميكند.

تداوي:

در N.S. يكعده پرابلم ها موجود است كه هر كدام بالنوبه بايد در نظر گرفته شده و راجع به كنترول آن اهتمامات لازمه گرفته شود .

1-    در وقت حمله آني مريضي ، مريض يايد چند روز استراحت مطلق نمايد و با از بين رفتن اذيما و يا بحد اقل رسيدن آن بكار روز مره عادي آغاز نمايد و همچنان توصيه ورزش براي مريض مفيد واقع ميگردد.

2-    هر گاه كدام انتان نزد مريض تثبيت گرديد راجع به تداوي مناسب آن اقدام ميگردد و از عمليات هاي جراحي نزد مريض اجتناب شود.

3-    براي كنترول اذيما و تامين ديوروز نزد مريض بخاطر از بين بردن و يا محدود ساختن آن ، بايد نمك در رژيم غذايي مريض محدود و كم ساخته شود . در درجه هاي خفيف و متوسط از ادويه  ديوريتيك خوراكي استفاده ميگردد اما در واقعات شديد و معند از ديوريتيك هاي زرقي مانند furosamid, و ethacrinic acid استفاده ميگردد بمريضانيكه thiazid اخذ مينمايند پوتاسيم نيز در رژيم غذايي شان علاوه ميگردد و نبايد از يك طور روزانه بيشتر وزن كم شود زيرا ممكن است سبب hypovolemia و بلند رفتنئ azotemia نزد مريض گردد .

4-    اين مريضان يه نسبت اينكه `Protienuria شديد و كتلوي داشته نزد شان  hypoprotienemia موجود است رژيم غذايي محدود 0,5-0,6 gr/kg/d بسيار موثر بوده و بخص.ص بمريضانيكه azotemia ميراشته باشند بايد مقدار پروتينيكه بمريض داده ميشود معادل پروتين ضايع شده در ادرار ياشد مقدار چربي كم با وجود مقدار بلند كولستيرول در خون براي مريض مناسب ميباشد اما در درجه هاي بسيار بلند چربي خون از clofibrat و يا cholesteramin بمريض توصيه ميگردد.

5-    مقدارمايعات تجويز شده بمريض محدود گرديده و بمقدار1000- 1500 cc تقليل داده ميشود .

6-    به نسبت ضايع شدن پروتين عا در ادرار از جمله anti thrombin- 3 كه سبب ترومبوز بخصوص وريد كليوي شده ميتواند و تشوشات وظيفوي كليوي را شدت ميبخشد از heparin و varfarin استفاده ميگردد.

7-    تجويز immunosuppressive ها از جمله كورتيكواستيروييد ها باين مريضان وابستگي به قضاوت داشته و عموما به صفحات معند مريضي تطبيق ميگردد و درآنصورت تمام معاينات از گلوكوز خون همراه با محاسبه ديوريز 24 ساعته مريض ،فشار خون و سويه نايتروجن در خون تكميل و كنترول گرديدهو درآنصورت بمريض از prednisolon روزانه 40 - 80 ملي گرام براي مدت 14- 21 روز داده ميشود.

انذار مريضي:

انذار مريضي ارتباط باصل مریضي ميداشته باشد.

تقريبا 50% واقعات در نزد اطفال انذار خوب داشده ولي ديگر واقعات به صفحه نهايي همراه با عدم كفايه كليوي داخل ميگردد. در نزد كاهلان انذار خرابتر است بخصوص اينكه با امراض سيستيميك مانند SLE ويا ديابت همراه باشد . بلند رفتن فشار خون ويا بلند رفتن سويه نايتروجن در خون انذار مریضی را جدي ارايه ميكند بخصوص اينكه پروتينيوري را تشديد و عدم كفايه كليوي را بوجود ميآورد.

Haemorrhagic Fever

  Crimean-Congo Haemorrhagic Fever

تب خونریزی‌دهنده کریمه-کنگو یک بیماری حاد تب دار و خونریزی دهنده‌است که ازطریق گزش کنه ویا تماس با خون یا ترشحات یا لاشه دام و انسان آلوده منتقل می‌شود. بیماری اولین بار در سال ۱۹۴۴ در کریمه اوکرائین شرح داده شد ونام تب خونریزی دهنده برای آن اعلام گردید. در سال ۱۹۶۹ معلوم شد پاتوژن ایجاد کننده تب خونریزی دهنده کریمه کنگو مشابه همان بیماری است، که در سال ۱۹۵۶ در کنگو مشاهده گردیده‌است ازاینرو ارتباط این دو مکان و بیماری باعث اسم فعلی شد. CCHF در انسان بیماری شدیدی همراه با مرگ و میر حدود ۳۰ ٪ ایجاد می‌کند و شیوع بیمارستانی آن نیز بسیار بالا می‌باشد.

 اتیولوژی

عامل بیماری CCHF ویروسی از گروه آربوویروس خانوادهبونیاویریده جنس نایروویروس که تحت عنوان ویروسهای بندپابُرد (arthropod-borne virus) می‌باشد.شایع ترین ناقل‌ها کنه‌ای به نام هیالوما می‌باشد.

 

 

 

 اپیدمیولوژی

ویروس CCHF به وسیله کنه هیالوما منتقل می‌شود.مخزن ویروس در طبیعت اصولا کنه‌ها می‌باشد و گاو، گوسفند، بز وخرگوش نیز به عنوان مخزن مطرح می‌باشند. این ویروس از طریق تماس مستقیم با خون یا ترشحات بیمار، لاشه حیوان آلوده (انتقال به قصابها و سلاخها) سبب ایجاد همه‌گیری‌های ناگهانی می‌گردد. این بیماری بیشتر در مناطق صحرایی آفریقا، اروپای شرقی، خاور میانه عراق، هند، افغانستان، پاکستان، ایران و غرب چین مشاهده می‌گردد. شیوع بالایی از بیماری در بین پرسنل نظامی کارکنان بیمارستانها، کشاورزان و اشخاصی که با دام سروکار دارند مشاهده می‌گردد. بیماری در فصول گرم سال  (زمان رشد و تکثیر کنه‌ها) شیوع پیدا می‌کند. مواردی در بین اعضای خانواده بیمار و پرسنل پزشکی بعد از آلودگی با خون یا ترشحات بیمار رخ داده‌است. پرندگان به بیماری مقاومند (غیر از شترمرغ) لیکن می‌توانند با پخش کنه‌های آلوده باعث اپیدمی گردند. بیماری در حیوانات بدون علامت می‌باشد.

 

 

 علائم بالینی

دوره کمون بیماری به طور متوسط ۴ روز و حداکثر ۱۳ روز می‌باشد.معمولاً تا روز چهارم علائم غیر خونریزی مانند تب، سردرد، احساس سرما، خستگی درد عضلانی، پرخونی صورت، پرخونی ملتحمه و چشم، استفراغ و دردهای بالای معده می‌باشد. علائم خونریزی از روز چهارم شروع می‌شود که به صورت پتشی در مخاط دهان و پوست، خونریزی از لثه‌ها، بینی، معده، روده ورحم و زیر پوست ناحیه ساق پا و دستها ظاهر می‌شود. مرگ بیمار ناشی از شوک، کم خونی خونریزی شدید ریوی، عفونت منتشر و اختلال انعقادی داخل عروقی پیش رونده‌است.

 تداوي

اساس درمان حمایتی است و شامل تنظیم آب و الکترولیت و درمان اختلال انعقادی درون‌رگی پیش رونده‌است. درمانهای اختصاصی توسط پزشک انجام می‌شود.

 پیشگیری: بیمار مشکوک به CCHF باید ایزوله شود و با افراد خانواده و پرسنل بیمارستانی در تماس نباشد. کلیه وسایل بیمارستانی مانند ماسک، دستکش، روپوش، پیش بند، لوله‌های خون، سرنگهای استفاده شده و هر وسیله‌ای که با ترشحات بیمار درتماس بوده باید سوزانده شود.

1. سمپاشی منازل و اصطبل‌ها جهت کاهش کنه‌ها
2. مصرف مواد ضد عفونی جهت گندزدایی توالت‌ها، محیط آلوده به خون و ترشحات بیمار

لازم به ذکر است که این بیماری واکسن ندارد.

 

شاک shock

                                                                               دوکتوراحمد فیصل محتسب زاده

 

Shock

 

 

تعریفات

 

    شاک عبارت از عدم کفایه سیستم دورانی برای تامین نیاز های انساج بدن مخصوصآ آکسیجن و مواد ضروری برای حجره میباشد.

   شاک حالتیست که در آن کاهش شدید و وسیع پرفیوژن انساج که در اوایل منجر به تغیرات قابل برگشت و در صورت طولانی شدن به مرگ غیر قابل برگشت حجرات منتهی میشود.

 

 

 

شاک عبارت از عدم پرفیوژن کافی انساج به علت :

1- نا کافی بودن حجم مایع داخل عروق یا Hypovolemic

2- عدم کفایه کارایی قلب یا Cardiogenic Shock

3-عدم کفایه تونیسیته یا فنکشن عروق Distributive Shock میباشد.

تقسیم بندی شاک از نظر میکانیزم و اسباب معمول

 

 

 

Hypovolimic shoc

1-Loss of blood

A-External Hemorrhage

-Trauma

-Gastrointestinal bleeding

B-Internal Hemorrhage

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                           -     Hematoma

                                                                                                                                                                                                       -     -Hemothorax or hemopneumothorax

2- Loss of Plasma

-Burns

-Exfoliative Dermatitis

3-Loss of fluid and electrolytes

A-External

-vomiting , Diarrhea , Excessive sweating , DKA, Hyperosmolar Nonketotic coma

B-Internal (third space)

-Pancreatitis

-Ascitis

-Bowell obstruction

 

Cardiogenic Shock

-Dysrhythmia

-Acute valvular dysfunction

-Rupture of ventricular septum

Obstructive shock

-Tension Pnemothorax

-Pericardial disease

-Disease of pulmonary vascular (Massive Pulmonary Emboli)

-Cardiac tumor

 

 

Distributive Shock

-Septic shock

-Anaphylactic shock

-Neurologic shock

-Vasodilator drug

-Acute Adrinal insufficiency

 

 

 

اسباب و پتولوژی

 

اعراض و علایم عمومی شاک

در مواجه شدن به مریض شاک اولین و مهمترین اقدام کنترول علایم حیاتی است.

Tachycardia

Tachypnea

سردی نهایات

اضطراب و بیقراری

Oliguria

کم شدن نبض محیطی

کاهش فشارخون

عرق سرد                 

اسیدوز میتابولیک

 

 

        Hypovolemic Shock            

                

And

 

Traumatic Shock

 

اخذ تاریخچه

 تاریخچه از ضیاع مایعات مانند خونریزی، اسهال ، استفراغ، مصرف دیوریتیک به دوز بلند، ترضیض، خونریزی سیستم هضمی(Melana, hematomesis etc ( ،تاخیر درقاعده گی یا حاملگی با درد شکم ، جروحات و ضیاع مایعات به شکل اگزودات در سوختگی ها.

لوحه سریری

به طور کلاسیک دو لوحه سریری دارد:

1- مرحله Erectile یا تهیجی

2- مرحله Torpid یا استرخائی

 

1-مرحله تهیجی

 

 

2- مرحله استرخآئی

     -شاک درجه اول:

شاک درجه دوم:

شاک درجه سوم:

شاک درجه چهارم:

 

پتوجنی شاک Hypovolimic

 

 

Acute hypovolemia

 

 

فعال شدن رسپتور های محیطی

 

 

تنبه سیستم سمپاتیک

 

Acute Hypovolemia

 

فعال شدن رسپتور های مرکزی

 

آزاد شدن ADH

 

فعال شدن سیستم رنین آنجیوتنسین

 

Oligurea

 

 

مرحله نهائی

 

وقتی فشار خون از 50mm/hg پائین تر شد

 

Hypoxia

 

اسکیمی دماغی،انحطاط مرکز وازوموتور

 

مرگ

 

تغیرات حاصله از شاک بالای حجره

کاهش اکسیژنیشن انساج برای مدت طولانی باعث تغییرات بیوشیمیایی جدی و بحرانی در حجره میشود که عبارتند از:

1- اختلال فعالیت پمپ یونی دیواره سلولی

2- اذیمای داخل حجروی

 3- نشت محتویات داخل حجروی به فضای خارج سلولی

4- توانایی ناکافی حجره در تنظیم PH داخل حجروی

 

 

تشخیص تفریقی

 

         nتهیجات

         nمرحله تهیجی باید از Collapse تشخیص تفریقی شود.

n          Coma , Head trauma

 

تداوی شاک هاپوولیمیک

تداوی وقتی موثر است که عامل سببی درشروع شاک ازبین برده شود:

1- قطع نمودن انتقال تنبهات از محیط به مرکز(انتقال درد از ناحیه ماوفه به سیستم عصب مرکزی):

انلجزیک- تثبیت کسورقبل از انتقال مریض- درصورت تهیج تطبیق آرام بخش ها

 

2- مجادله علیه فکتور های تشدید کننده شاک:

 جهت جلوگیری از هایپوکسی و ضیاع خون و پلازما تطبیق مایعات وریدی – خون و آکسیجن

3- مجادله علیه تاثیرات شاک:

تطبیق مستحضرات مختلف جهت بلند بردن فشار شریانی مانندادویه مقوی قلبی(Dopamine )- ترانزفیوژن پلازما

4- تطبیق خون:

در حالات شاک با ضیاع خون استطباب داشته ولی در شاک ترضیضی بدون ضیاع خون استطباب ندارد صرف در صورتیکه با مایعات دیگر مریض احیا نگردد استطباب دارد.

 

 

5- در صورتیکه مریض عدم کفایه تنفسی داشته باشد:

ابتدا آکسیجن و درموارد شدید انتوبیشن نزدش اجرا گردد.

در بندش میخانیکی Trachiostomy

6- در حالاتیکه عدم کفایه غدوات داخلی :

     -Adrenalin and Nor adrenalin

-     Glucocorticoides

 

زمانی میتوان گفت که شاک ازبین رفته که بعد ازتطبیق مستحضرات شاک فشار خون مریض

 

 تمایل به بلند رفتن را داشته و در صورتیکه فشار خون مریض در مدت 4-6 ساعت بلند

 

(حالت نورمال) باقی ماند شاک ازبین رفته است.

 

Hemorrhoid

Hemorrhoid

 

هیموروئید پندیدگی  ورید های نا حیه ای مقعدی و قسمت سفلی رکتوم است. موقعیت این ورید ها درین ناحیه نارمل است اما مشابه varicose vein پا، ورید ها از اثر استاز خون در داخل انها پندیده میگردند.

 

 

pic:www.medhelp.org

 

 

 

 

پندیدگی یا خریطه شدن ورید ها ممکن است به اثر یکی از عوامل ذیل صورت گیرد:

زور و فشار زیاد از طرف خود شخص در هنگام رفع حاجت.

عوامل دیگری مانند حاملگی.

ارثی.

سالخوردگی

قبضیت های مداوم

اسهالات مداوم

 

هیموروئید به دو نوع است:

خارجی : در تحت جلد اطراف مقعد قرار دارد.

داخلی: که معمولا در قسمت سفلی رکتوم واقع میشود.

 

 

                                  pic:  www.medhelp.org                     

عراض و علایم:

 

مشکلات زیادی را در ناحیه anorectal بوجود میآورد که شامل:

Fissure and fistulae های ناحیه مقعدی

آبسه ها

خراشیدگی  و خارش ناحیه (pruritis ani)

درد (در اثر ترمبوز در یکی از ورید ها)

خونریزی ( در اثر تداوم ان anemia)

هیموروئید معمولا خطرناک یا تهدید کننده حیات  نیست. همچنان ممکن است تمام مریضان علایم و عراض فوق درا نداشته باشند و ممکن است از بعضی از آنها شکایت کنند.

علامه عمده هیمورئید داخلی خون روشن  است که اطراف مواد غایطه را میپوشاند و یا در کاغذ تشناب مشاهده میشود و یا در ظرف توالت.

هرگاه یک هیموروئید داخلی  از رکتوم بیرون شود  بسیار حساس و دردناک میشود.

عراض و علایم یک هیموروئید خارجی ممکن است شامل درد و پندیدگی و یا یک تکه سخت در اطراف مقعد بخاطر تشکل blood clot باشد که این شکل را هیموروئید ترمبوز شده ای خارجی مینامند.(thrombosed external hemorrhoid)

زور و فشار زیاد و خاریدن بخاطر خارش  ناحیه مقعدی ممکن است  ناحیه را حساس گرداند و سبب خونریزی یا سکل معیوب گردد.

هیموروئید در مرد ها و زن ها عمومیت دارد. تقریبا نیمی از جمعیت در سن 50 سالگی به ان مبتلا میشوند.

هیموروئید  در میان خانم های حامله نیز عمومیت دارد. بخاطر فشار که جنین در بطن وارد میکند و تغیرات هورمونی سبب افزایش فشار ورید های ناحیه هیموروئیدل شده و باعث بزرگ شدن انها میشود. همچنان این ورید ها در هنگام ولادت نیز تحت فشار قرار میگیرند. هیموروئید که از اثر حاملگی اینجاد میشود معمولا یک مشکل موقتی است.

 

 

 

تشخیص:

تشخیص توسط داکتر بسیار مهم است، در صورت موجودیت خون در مواد غایطه بیشتر از دو روزمتوالی. اما نباید فراموش کرد که امراض هضمی دیگری نیز موجود اند که ممکن است علایم فوق را داشته باشند مانند کانسر های ناحیه anorictal و colorectal .

معاینه داکتر شامل دریافت تک های هیموروئید در ناحیه انوریکتل توسط انگشت پوشیده با دستکش که با یک ماده lubricant آغشته شده است میباشد. درین معاینه abnormality ها توسط داکتر کشف میشود.

نیز لازم است تا معاینه توسط یک anoscope  همراه با نور کافی برای مشاهده تک های ناحیه سفلی رکتوم ، صورت گیرد.

برای رد سایرخونریزی های gastrointestinal داکتر باید یک معاینه colon sigmoid و رکتوم را  انجام دهد.

تداوی:

نخستین تداوی طبی هیموروئید تسکین دادن عراض  و کاهش علایم ان است.

1. نشستن در آب گرم چندین مرتبه در روز برای 10 دقیقه.
2. تربند سرد برای کاهش پندیدگی.
3. کرم های هیموروئیدی.
4. جلوگیری از برگشت هیموروئید که معمولا داکتر توصیه های در زمینه تغییر در رژیم غذایی (زیاد نمودن فایبر در رژیم غذایی و همچنان مایعات ) رفع قبضیت ها و فشار های که از اثر حرکات معایی در هنگام سهالات ایجاد میشود.

شامل نمودن سبزی ها و میوه جات در زژیم غذایی به قدر کافی سبب نرم شدن مواد غایطه شده و خروج آنرا از رکتوم و مقعد تسهیل میبخشد.

تداوی جراحی:

Rubber band ligation .1

Sclerotherapy.2

3. Electrical or laser heat (laser coagulation)

4.  Hemorrhoidectomy

 

 

 

pic:www.medhelp.org

 

Pulmonary Edema

Pulmonary Edema

 

اذیمای ریوی با منشأ قلبی:

معمولا در موارد Dyspnea همراه با عدم کفایه احتقانی قلب، افزایش فشار ورید ریوی که در ابتدا به احتقان عروق ریوی می انجامد وجود دارد. Compliance  ریه ها کمتر شده ، مقاومت طرق هوای  کوچک افزایش یافته و جریان لنفاتیک افزایش میابد، که این امر آشکارا سبب پیدایش حجم ثابتی از مایع خارج عروقی در ریه میشود. درین مرحله Tachypnea  خفیف وجود دارد چنانچه شدت و مدت زمان فشارفزایش یافته داخل عروقی کافی باشد تجمع مایع در فضای خارج عروقی افزایش مییابد، یعنی Edema بینابینی پدید می آید. در این حالت علایم بدتر شده ، tachypnea افزایش میابد ، تبادلات گازی بیشتر مختل میشود و تغییرات رادیوگرافی چون خطوط کرلی B  و از بین رفتن وضوح حاشیه عروق دیده میشود در این مرحله ، اتصالات بین حجرات اندوتلیال عروق شعریه وسیع شده و مکرومالیکول ها وارد انساج بین البینی میشوند.

افزایش بیشتر فشار داخل عروقی ، منجر به از هم گسیختگی اتصالات محکم بیش سلول های پوشاننده alveol ها گردیده و به دنبال وارد شدن مایع حاوی کریوات سرخ و مکرومالیوکول ها به داخل الویول ها ، اذیما الویولی پدید میآید. در صورت از هم گسیختگی بیشتر غشا الویول – عروق شعریه، مایع اذیمای، الویولها و مجاری هوایی را لبریز میکند. در این هنگام اذیما ریوی که از لحاظ  سریری کاملا صدا دار است (رال ها و رانکای دو طرفه ) در رادیوگرافی صدر کدورت منتشر ریه همراه با کدورت بیشتر نواحی نزدیک سره ریه مشاهده میشود. به طور تایپیک بیمار مضطرب است، تعرق زیادی دارد و خلط کف الودو آغشته به خون دارد.

همراه با بدتر شدن hypoxia ، تبادله گازات به میزان بیشتر مختل میشود. بدون درمان موثر ، اسیدمی پیشرونده ، hypercapnia  و توقف تنفسی بوجود خواهد آمد.

ترتیب انباشته شدن مایع که در بالا شرح داده شد از قانون استارلینگ که در باره تعادل مایع بین عروق شعریه و انساج بینابینی است تبعیت میکند.

 

نمای میکروسکوپیک اذیمای ریوی

image from: www.microscopyu.com

 

image from: www.microscopyu.com

 

اذیمای ریوی با منشأ غیر قلبی:

به غیر از افزایش اولیه فشار عروق شعریه  ریه ها ، شرایط سر یری دیگری نیز وجود دارند که به دلیل عدم تعادل نیرو های استارلینگ موجب اذیمای ریوی میشوند. اگرچه انتظار میرود که کاهش فشار انکوتیک پلاسما در شرایط  hypoalbuminemia  مانند بیماری شدید کبدی، سندرم نفروتیک، انتروپاتی  از دست دهنده پروتین باعث اذیمای ریوی شود، تعادل بین نیرو های درحالت  طبیعی تا حدی به نفع بازجذب است که معمولا در چنین شرایطی نیز افزایش فشار مویرگی برای بوجود امدن اذیما ریوی ضروری است. افزایش فشار منفی نسج بین البینی بدنبال تخلیه سریع یک پنوموتورکس بزرگ ، موجب اذیمای ریوی یک طرفه میشود. در چنین شرایطی ممکن است نشانه های بیماری تنها با رادیوگرافی قابل مشاهده باشند، ولی در برخی موارد بیمار احساس تنگی نفس دارد و یافته های فیزیکی موجود محدود به قسمت اذیما دار ریه میباشند. تصور میشود که فشار بسیار منفی داخل پلورا در جریان Asthma شدید با بروز اذیما ریوی در ارتباط باشد.

انسداد لنفاوی ثانوی به بیماری های فیبروزی و التهابی یا کارسینومای رگ لنفاوی منجر به اذیما بینابینی میشود در چنین مواردی تظاهرات بالینی و رادیوگرافی مربوط به بیماری زمینه ای هستند.

امراض مانند عفونت های منتشر ریوی ، اسپایریشن و شوک ( به خصوص به علت سپسیس و پانکراتیت خونریزی دهنده و به دنبال بای پس قلبی عروقی) که به طور خود بخودی با به علت سموم محیطی ایجاد میشوند، با اذیمای منتشر ریوی که منشا هیمودینامیک واضحی ندارد، همراه هستند. این امراض معمولا به پیدایش سندرم دیسترس حاد تنفسی می انجامد .

 

image from: http://radiology.med.sc.edu  :

 

 

اشکال اذیمای ریوی:

سه شکل از اذیمای ریوی وجود دارد که میکانیزم دقیق انها شناخته نشده است.

دوز بیش ازحد نارکوتیک ها ، یکی از علل اذیما ریوی است. اگرچه مصرف غیر قانونی هرویین تزریقی ، شایع ترین علت است ، اما مصرف بیش ازحد خوراکی یا تزریق ترکیبات قانونی مورفین ، متادون و دکستروپروپوکسی فن نیز با اذیما ریوی همراه است. لذا عقیده قبلی که وجود نا خالصی در ترکیبات تزریقی را علت اختلال میدانست دیگر قابل قبول نیست. شواهدی وجود دارد که علت اذیما ریوی را اختلال در نفوذ پذیری غشای عروق شعریه و الویول ها میدانند، نه افزایش فشار عروق شعریه.

صعود به ارتفاعات همراه با تمرینات شدید بدنی، یکی دیگر از دلایل مشخص اذیمای ریوی در افراد سالم است که با این شرایط آب و هوا عادت نکرده اند. در افراد مقیم ارتفاعات بالا که با این شرایط آب و هوا خو گرفته اند نیز این سندرم پس از یک اقامت کوتاه در ارتفاعات پایین دیده میشود.

میکانیزم اذیمای ریوی ناشی از ارتفاعات بالا هنوز مشخص نبوده و مطالعات انجام شده در این زمینه ، ضد و نقیض میباشند. عده ای اذیمای ریوی را ناشی از تنگی ورید ریوی و عده ای دیگر ناشی از تنگی ارتریول ها های ریوی میدانند با توجه به این حقیقت که این بیماری به تجویز اوکسیجن و یا برگشت به ارتفاعات پایین پاسخ میدهد، نقشی برای هایپوکسی در ارتفاعات به عنوان علت اذیمای ریوی پیشنهاد شده است.

اذیمای ریوی عصبی ، در بیماران دچار اختلالات سیستم عصبی مرکزی که از قبل ، دچار اختلات در کار کرد بطن چپ نبوده اند دیده میشود. اگر چه اکثر بررسی  ها بر روی مدل های مشابه ، دلالت بر فعالیت سیستم عصبی سیمپاتیک دارد ، اما با این حال میکانیزم که طی ان فعالیت سیمپاتیک به اذیما ریوی می انجامد مورد بحث است.

مشخص شده است که فعالیت زیاد اعصاب ادرنرژیک ، سبب انقباض عروق محیطی  همراه با افزایش فشار خون و شیفت خون به سمت جریان خون مرکزی میشود. علاوه بر این احتمال دارد که کمپلیانس بطن چپ نیز کاهش یابد. لذا این دو عامل به همراه یکدیگر سبب افزایش کافی فشار دهلیز چپ جهت ایجاد اذیمای ریوی ( به اساس یک میکانیزم هیمودینامیک)  میشوند.

برخی از شواهد تجربی ، خاکی از ان هستند که تحریک گیرنده های ادرینرژیک مستقیما سبب افزایش نفوذپذیری عروق میشوند، اما این تاثیر در مقایسه با عدم تعادل نیرو های استارلینگ نسبتا جزیی است.

آبشار انعقادی یا DIC

انعقاد داخل وعایی منتشر

 

Disseminated Intravascular Coagulation

 

(DIC)

DIC یک اختلال ترومبوهموراژیک حاد، تحت حاد ویا مزمن است که بصورت یک عارضه ثانوی در امراض مختلف روی میدهد.

این اختلال با فعال گشتن آبشار انعقاد که باعث لخته ها در سراسر microcirculation  میشود ، مشخص میشود. به عنوان پیامد تومبوزهای گسترده ، پلاکت ها و فکتور های انعقادی مصرف میشوند و به طور ثانوی فیبرینولیز فعال میگردد . بنابراین DIC ممکن است به هیپوکسی انساج و انفارکت های کوچک به واسطه هزاران لخته کوچک یا به اختلال خونریزی دهنده به واسطه فعال گشتن پتالوژیک فیبرینولایز و یا به اتمام رسیدن عناصر لازم برای هموستاز ( که به این دلیل کواگولوپاتی مصرفی خوانده میشود) یا هر دو اختلال منجر گردد.این اختلال احتمالا" دلیل شایع تری نسبت به تمامی اختلالات انعقادی مادرزادی، دلیل شایع تری برای خونریزی است .

ایتیولوژی:

لخته شدن ممکن است توسط یکی از دو مسیر آغاز گردد:

1. مسیر خارجی ، که با آزاد سازی فکتورنسجی (ترومبوپلاستین نسجی) آغاز میگردد.
2. یا مسیر داخلی که باعث فعال گشتن فاکتور XII در در داخل خون توسط تماس سطحی کلاجن یا سایر مواد دارای بار منفی میشود.

هر دو مسیر منجر به تولید ترومبین میگردند.

عوامل مهار کننده تشکیل لخته مشتمل هستند بر:

پاکسازی سریع عوامل لخته ساز فعال شده به وسیله دستگاه فاگوسیتوز  یک هسته ای یا کبد ، فعال شدن مواد ضد انعقادی مانند پروتین C و فعال شدن فیبرینولایز.

دو میکانیزم  اصلی ممکن است باعث آغاز DIC شوند :

1. رها شدن فکتور نسجی یا مواد ترومبوپلاستیک به داخل گردش خون و
2. آسیب گسترده حجرات  اندوتلیل.

مواد ترومبوپلاستیک نسجی که به گردش خون میریزند  ممکن است از منابع مختلفی مشتق شده باشند – به عنوان مثال ، در عوارض ولادی از جفت ، در لوکیمیا پرومیالوسایتی حاد از گرانول های سایتوپلازمی  داخل حجرات لوکیمیک و....

Sepsis های گرام منفی و گرام مثبت (یک دلیل مهم DIC ) اندوتوکسین ها و یا اگزوتوکسین ها باعث افزایش ساخت، در معرض قرار گرفتن غشا و رها شدن فکتور نسجی از مونوسیت ها میشوند. بر علاوه  این ، منوسیت های فعال شده  IL-1 و TNF را آزاد میکنند که هر دو باعث افزایش عرضه فکتور داخلی بر روی غشا های حجرات اندوتلیومی و هم زمان کاهش عرضه ترومبومدولی میگردند.

آسیب حجرات اندوتلیومی با آزاد سازی فکتور نسجی و با پیش بردن تجمع پلاکتی و فعال کردن آبشار انعقادی داخلی در نتیجه در معرض قرار گرفتن کلاجن زیر اندوتلیوم، میتواند آغازگر DIC باشد.

در وضعیت های ولادی فکتور نسجی مشتق از پلاسنتا ، جنین مرده باقی مانده یا مایع امنیوتیک ممکن است به گردش خون وارد شوند، با این حال شوک ، هیپوکسی و اسیدوز غالبا" وجود دارد و احتمال دارد باعث آسیب اندوتلیوم گسترده گردد.

ضربه به مغز ، چربی  و فسفولیپید ها را آزاد میکند و فعال شدن سیستمک سایتوکین های پیش التهابی ، اندوتلیوم را متاثر منماید.

میکانیزم بیماریزایی هرچه باشد DIC دو پیامد دارد.

1. رسوب گسترده فیبرین در داخل  microcirculation به وجود میآید. این اختلال باعث ایسکمی در اعضای دچار گرفتاری بیشتر و مستعد تر منجر میشود و باعث هیمولایز RBC ها به دلیل آسیب دیدن حین عبور از لابلای رشته های فیبرین میگردد.
2. تمایل به خونریزی، در نتیحه مصرف پلاکت ها و عوامل انعقادی و آزاد سازی ثانویه فعال کننده های پلازمینوجن حاصل میشود.

پلازمینوجن نه تنها میتواند فیبرین را بشکند ، بلکه میتواند فکتور های V و VIII را تجزیه کند و بنابر این ، غلظت آنها را هر چه بیشتر کاهش دهد. علاوه بر این فیبرینولایز منجر به تشکیل مواد حاصل از تجزیه فیبرین میگردد که دارای اثر مهاری بر تجمع پلاکت ها و فعالیت ضد ترومبین هستند و پولیمیرایزیشن فیبرین را مختل میکنند که تمامی این ها در اختلال هموستاز سهیم هستند.

 

مورفولوژی:

لخته های کوچک عمدتا" در شریانچه ها و عروق کلیه ها، غده فوق الکلیه ، مغز و قلب یافت میشوند، اما هیچ عضوی در امان نبوده و ممکن است کبد، ریه ها و مخاط دستگاه هضمی نیز به طور بارز گرفتار شوند.

گلومیرول ها حاوی لخته های فیبرینی کوچک هستند ، که ممکن است تنها باعث تورم و عکس العمل حجرات اندوتلیوم شوند یا توسط یک گلومیرولیت کانونی گلگون احاطه گردند. ایسکمی حاصله منجر به انفارکت های کوچک در قشر کلیوی میشود. ایسکمی در موارد شدید ممکن است تا تخریب کامل قشر پیشرفت نماید و موجب نکروز قشری کلیه های دو طرفه گردد.

آسیب غدد فوق الکلیه باعث بوجود آمدن سندرم    Waterhouse-Friderichsen  میشود.

انفارکت های کوچک به طور شایع در مغز نیز وجود دارند که با نقاط  از خونریزی میکروسکوپیک احاطه شدند این ها ممکن است باعث علایم نیورولوژیک عجیب و غریبی گردند.

تغیرات مشابه را میتوان در قلب و هیپوفیز قدامی مشاهده نمود. پیشنهاد شده است که DIC احتمال دارد در نکروز هیپوفیز پس از ولادت Sheehan postpartum pituitary necrosis سهیم باشد.

تمایل به خونریزی همراه با DIC نه تنها با خونریزی بیش از حد انتظار در مجاورت کانون های انفارکتوس ، بلکه  با اکیموز های آشکار میگردد که در پوست ، سطوح سروزی مفروش کننده اجواف بدن، اپیکارد، اندوکارد، ریه ها و مخاط فرش کننده دستگاه بولی یافت میشوند.

 

شیمای DIC

 

سیر بالینی:

در تصویر بالینی یک نقص آشکار دیده میشود. زیرا از یک سو تمایل به خونریزی و از سوی دیگر شواهد دال بر انعقاد گسترده وجود دارد.

DIC حاد بیشتر با تمایل به خونریزی پدیدار میگردد ، حال آنکه DIC مزمن بیشتر با عوارض ترومبوتیک همراه است. تظاهرات ممکن است خفیف باشند یا با شاک ، عدم کفایه حاد کلیه، تنگی نفس، سیانوز، تشنج و کوما همراه باشند.

هنگامی این بیماری جلب توجه میکند که تمایل به خونریزی همراه با خونریزی طولانی و شدید بعد از ولادت با اکیموز ها بر روی جلد  وجود داشته باشد. یا یک خونریزی شدید به داخل سیستم هضمی  یا سیستم بولی موجود باشد.

یافته های لابراتواری بیانگر ترومبوسایتوپینی و طولانی شدن PT و PTT  ( بخاطر مصرف پلاکت ها ، عوامل انعقاد و فیبرینوجن) است.

Operation

 

شفاخانه یکصد بستر قول اردوی ۲.۷ ظفر هرات.

تصاویر از جریان عملیات جراحی  کانسر رحم یک خانم ۲۲ سال توسط دوکتور الکوزی در شفاخانه یکصد بستر اردو.(۲۰۷ ظفر)

در ختم عملیات چهار و نیم ساعته کتله به وزن ۱۲کیلو گرام از بطن این خانم بیرون آمد که با التصاقات زیادی همراه بود .

در حال حاضر صحت این خانم خوب است .

خانم مصاب به کانسر رحم  که قادر نبود بخاطر وزن زیاد کتله که در بطن اش بود راه برود.

 

دوکتور الکوزی متخصص جراحی عمومی .

 

 

 

 

تصاویر از صحنه عملیات کیست (cyst)تخمدان در شفاخانه حوزوی هرات

 

 

جراحی صورت

صحنه از عملیات برداشتن کانسر  از لب تحتانی و ترمیم مجدد آن

 

نمای از دانشکده طب هرات.

 

 تصاویر مراسم فراغت نهمین دوره محصلین دانشکده طب هرات.

مراسم خواندن سوگند نامه

 

 تقدیم نمودن تصدیقنامه ها برای محصلین

 

 

 

 

 

تحفه محصلین به اداره دانشکده طب

 

ضايعات مفصلي

	Mammology
	acute MI
	Anatomic pictures
	preeclampsia
	goiter
	ضایعات مفصلی

 

   

     ضایعات مفصلی

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                                       دوکتور محمد جان شفیق

 

 

ضايعات مفصلي را ميتوان به ترتيب كاهش شدت ترضيض به خلع تام (Dislocation)  خلع ناتام (Subluxation‌) ‘ مچ خوردگي يا كشيدگي (Strain ) و Contusion تقسيم بندي نمود.

قبل از مطالعه جداگانه اين ضايعات لازم است كه برخي جنبه هاي اناتوميك طبيعي مفصلي را به صورت مختصر مورد بررسي قرار دهيم .

استحكام مفصلي:

سطوح مفصلي توسط شكل سطوح مفصلي ، lig ها ، عضلات اطراف مفاصل و فشار اتمسفير در تماس صميمي با آن قرار ميگيرند بر حسب نوع مفصل اهميت هر يك از اين عوامل فرق ميكند به اين شكل كه در مفاصل ران عميق بودن جوف مفصلي و كروي بودن راس فخذ به خودي خود مانع قوي براي خلع مفصل ميباشد و در مفصل آرنج نيز شكل عظام تا حد قابل قبولي استحكام دروني مفصل را حفظ ميكند. از طرف ديگر استحكام مفاصل انگشتان و مفصل زانو عموماً توسط ligament ها تأمين ميشود. استحكام مفصل شانه تا حد زيادي به عضلات اطراف آن بستگي دارد.

وظيفه اربطه مفصلي:

وظيفه Lig ها جلوگيري از حركت غير طبيعي است براي انجام اين امر هميشه Lig ها كاملا وابسته به نيروي دروني خود نيستند و ميتوانند تا حد زيادي از عضلات حمايت كننده كه در فشار هاي زيان آور به صورت reflex منقبض شده و lig ها را حمايت ميكنند بهره گيرند.

بعضي اربطه بيشتر از اربطه ديگر توسط عضلات مورد حمايت قرار ميگيرد مثلاً اربطه مفصل شانه ، بند دست و ران به خوبي توسط عضلات مورد حمايت قرار ميگيرد در حالي كه اربطه جانبي يا Collateral مفاصل انگشت و زانو و همچنين اربطه Tibia fibular inf. به خوبي مورد حمايت قرار نميگيرند. به طور كلي مقاومت دروني و ذاتي اربطه ايكه به خوبي بوسيله عضلات حمايت نميشوند بيشتر از اربطه ايست كه به خوبي توسط عضلات حمايت ميگردد.

 

 

 

 

 

 

خلع ) Dislocation‌)

 

تعريف: ازبين رفتن ارتباطات  اناتوميك عظامي كه يك مفصل را ميسازند خلع ميگويند.

خلع ها معمولاً دو نوع اند :يكي خلع تام (Dislocation ) وديگري خلع ناتام (Subluxation ) .

1.خلع تام : به مواردي گفته ميشود كه سطوح مفصلي به كلي از يگديگر جدا شده و تمام تقابل بين آنها از بين رفته باشد .

2.خلع ناتام : سطوح مفصلي تا حدي بيجاشدگي پيدا كرده ولي تماس خود را به كلي از دست نميدهند.

3.خلع تام وناتام ميتواند ولادي ، خود به خودي،pathologic ، ترضيضي (Traumatic ) و يا عود كننده باشد.

 

خلع هاي تام وناتام تروماتيك:

تروما شايع ترين علت خلع تام وناتام ميباشد وهر مفصل ميتواند مصاب شود اما شايعترين مفاصلي كه دچار خلع ميشوند عبارتند از مفصل شانه ، آرنج ، حرقفي فخذي ، مفصل عنق القدم و مفاصل بين عظام انگشتان .دربسياري از موارد خلع تام و ناتام با كسر يك يا هردو عظم مقابل هم همراه ميباشد .

خلع ميتواند با درجاتي از آفات اربطه و كپسول همراه باشد معمولا كپسول ويك يا چند اربطه محافظوي پاره ميشوند.اين حادثه سبب بيرون شدن يكي از سطوح مفصلي از محل پاره شده گي كپسول مفصلي ميگردد .در برخي موارد كپسول پاره نشده اما از يكي از ارتكازات عظمي خود جدا ميشود و يا اگر Lig نيروي تروما را تحمل نمايد ممكن است پارچه از عظم در يك و يا چند ناحيه محل ارتكاز Lig با عظم كنده شود . هميشه خلع به اين صورت نيست كه يكي از نهايات عظام از كپسول مفصل بيرون شود در برخي موارد سطوح مفصلي كاملاً دچار خلع ميشود اما باوجود اين هم در داخل كپسول باقي ميمانند.

مفاصل كه استحكام مفصلي آنها عموماً توسط عضلات اطراف تامين ميشود با از بين رفتن حمايت عضلاني مفصل به آساني دچار خلع ميشود.اين امر احتمالاً توجيه كننده شيوع زياد خلع هاي شانه در جريان حملات Epileptic ميباشد.

تشخيص : در اكثريت موارد خلع علايم سريري آنچنان مشخص كننده دارد كه تشخيص را واضح ميسازد با وجود آنهم مواردي كه در آن خلع تشخيص داده نشده كم نيست خصوصاً هنگامي كه به علت اذيماي شديد يا چاقي Landmark هاي عظمي مشخص نباشد احتمال عدم تشخيص در برخي از خلع ها بيشتر است لذا اين نظريه بويژه در خلع خلفي مفصل شانه مشهود ميباشد و بسيار تعجب آور است كه گاهي خلع خلفي مفصل حرقفي فخذي نيز هنگامي كه با كسر جسم فخذ همان طرف همرا است تشخيص داده نميشود . تشخيص موارد مشكوك بايد در نهايت بر اساس بررسي هاي  كامل راديولوژيك باشد.

بايد تاكيد نمود كه راديوگرافي را هميشه بردوسطح عمود برهم انجام داد زيرا ممكن است خلع را نتوان در يك نما ديد پس از ارجاع كسر براي كسب اطمينان از ارجاع خلع ومشخص نمودن وجود ويا عدم وجود كسر همراه بايد از راديوگرافي هاي مجدد استفاده نمود به ندرت ميتوان تنها با اتكا بر تظاهرات سريري خلع ناتام را تشخيص داد و در اين مورد عمدتاً بايد بر شواهد راديولوژيك تكيه كرد مانند ساير آسيب هاي اعضا بايد از انجام تست هاي سريري اختصاصي براي ارزيابي شريان هاي بزرگ و اعصاب غفلت ننمود .

 

عوارض خلع ها:

تاحد زيادي عوارض ناشي از خلع ها با عوارضي كه به دنبال كسرهاي  نزديك مفصل ايجاد ميگردد مشابهت دارد ميتوان اين عوارض را به صورت ذيل خلاصه نمود .

1. انتان ( بعد از خلع باز ) .

2. ضايعات بافت هاي نرم مهم ( اوعيه و عصب ) .

3. نكروز Avascular يكي از نهايات مفصل به اثر آسيب  اوعيه مغذي آن .

4. عدم استحكام دايمي مفصل كه به خلع تام يا ناتام عود كننده ميانجامد.

5. خشكي مفصلي ناشي از چسپيدگي داخل مفصل يا محيط آن .

6. Osteoarthritis در نتيجه آسيب غضروف مفصلي يا عدم تطابق دايمي سطوح مفصلي.

 

تداوي:

واضح است كه اصل اول تداوي يك خلع تام يا ناتام ارجاع آن است اين كار معمولاً با Manipulation بسته انجام ميگيرد اما گاهي عمل جراحي لازم ميشود. هنگامي كه خلع ارجاع شد، مسله بعدي آن است كه چگونه با ضايعات بافت هاي نرم خصوصا" اربطه برخورد نمود. در مواردي  از پارگي Lig بهتر است آنرا بااستفاده از عمل جراحي ترميم نمايم (مانند پارگي كامل Lig med زانو ) اما اغلباً (پارگی های کوچک )ميتوان اجازه داد كه Lig خود به خود بهبودي يابد. درين موارد تنها مسله اين است كه آيا در مرحله ترميم بايد مفصل را بي حركت نمود يا خير؟

به طور كلي ديده شده كه اگر از همان ابتداي ضايعه مفصلي يا چند روز پس از آن مفصل را وادار به حركت نمايم وضيفه طبيعي خود را بسيار زود تر بدست ميآورد پس بايد مفصل را زودتر به حركت درآورد مگر آنكه Indication هاي خاص براي بي حركت نمودن مفصل وجود داشته باشد كه سه مورد آن عبارتند از :

1. پارگي يك Lig مهم كه تاحد زيادي مسول حفظ استحكام مفصل باشد (مانند Lig conoid ،  Lig trapezoid ، مفصل Acromioclavicular ، Lig داخلي يا خارجي زانو Lig خارجي عنق القدم ، Lig tibiofibular inf. ).

2.خطر جدي وجود داشته باشد(در عمل جراحي) آرنج و احتمالاً حرقفي فخذي تنها مفاصلي اند كه از اين لحاظ نياز به بي حركت شدن دارند.

3. درد شديد : هنگامي كه خلع تام يا ناتام با كسر همراه باشد بايد خلع را ارجاع و بعداً كسر را تداوي نمود .

 

خلع هاي تام يا ناتام عود كننده :

بعضي مفاصل براي خلع هاي تام يا ناتام مكرر مستعد ميباشند . معمولاً اما نه هميشه سابقه از يك خلع شديد وجود دارد كه ضايعات را در Ligament ها يا سطوح مفصلي به جاي گذاشته است مفاصل شانه  sternoclavicular ،  Patellofemoral و Ankle بيشتر گرفتار ميشوند .

 

مچ خوردگي(Strain )

 

مچ خوردگي يا كشيدگي عبارت از پارگي ناكامل يك Lig است، اين ضايعه ممكن است حاد يا مزمن باشد .مچ خوردگي حادثاتي از آسيب ناگهاني ميباشد و معمولاً ضايعه  Mac در Lig وجود دارد.مچ خوردگي مزمن در نتيجه استرس مداوم و طولاني ايجاد شده از شروع مانند ( foot strain ناشي از ايستادن طولاني ) و معمولاً ضايعه Lig ،Mic ميباشد.

دراينجا تنها در مورد مچ خوردگي هاي حاد بحث ميشود .

نيروي كه براي ايجاد مچ خوردگي حاد لازم است نيروي حد وسط است يعني نيروي كه Lig بدون آسيب ديدن قادر به تحمل آن است. ونيروي كه ميتواند موجب پارگي كامل Lig  شود كشيدگي Lig ايكه بوسيله عضلات به خوبي محافظت نميگردد ويا در اثر نيروي زيادي كه عضلات قادر به تحمل آن نيستند و يا در نتيجه از بين رفتن اثر حمايت كننده عضلات ايجاد ميگردد.

 

اعراض سريري:

مريضان سابقه از آسيبي را ذكر ميكنند كه موجب وارد آمدن يك نيروي كششي بالاي Lig  مبتلا گرديده است . درد و حساسيت موضعي كه همراه باز تورم متوسط و گاهي  Ecchymosis آشكار وجود دارد. حركت مفصل در جهتي كه موجب كشيدگي Lig آسيب ديده ميشود درد را تشديد مينمايد .

 

تشخيص :

باوجود آن كه برمبناي تظاهرات سريري بااطمينان قابل قبول مچ خوردگي را ميتوان تشخيص داد اما براي رد احتمال وجود كسر ياخلع بايد هميشه راديوگرافي به عمل آورد براي تشخيص تفريقي بين يك مچ خوردگي ساده و پارگي كامل Lig يك روش قابل اعتماد آن است كه از مفصل در حالي كه نيروي در جهت نيروي اوليه به آن وارد ميشود راديوگرافي نمود در صورت لزوم ميتوان بيمار را بيهوش نمود اگر Lig تنها  دچار كشيدگي شده باشد ميتوان آنرا به صورت نيمه خلع درآورد و سطوح مفصلي در طرف ضايعه را به ميزان زيادي از هم جدانمود .

در موارد كشيدگي Lig ياكپسول ، Effusion داخل مفصل مداومتر از موارد پارگي آنها ميباشد زيرا در پارگي كامل Lig ياكپسول مايع ميتواند از مفصل خارج شده وارد بافت هاي اطراف شود .

تداوي:

تداوي مچ خوردگي بستگي به Lig مبتلا و شدت درد وناتواني دارد مانند تداوي خلع ها، اصل كلي برمبناي تشويق بيمار به حركت آوردن سريع اندام ها و اجتناب از بكار بردن وسايل بي حركت كننده خارجي باشد. در صورتي كه درد و اذيما شديد باشد ممكن است بي حركت ساختن مفصل در گچ براي راحتي بيمار اقدام عاقلانه باشد اما هيچ گاه لازم نيست كه بي حركتي بيشتر از دو يا سه هفته طول بكشد.

 

Contusion

 

Contusion ميتواند كپسول ، غشاي سينويال و گاهي غضروف مفصلي را دربرگيرد .ضايعه موجب يك واكنش التهابي موضعي همراه با تورم و Exudation سروزي ميگردد . از نظر سريري يك ضربه مستقيم روي مفصل وجود دارد در جس تورم و حساسيت موضعي ديده ميشود ممكن است effusion مايع در مفصل با محدوديت حركی مختصر همراه باشد . براي رد احتمال كسر هميشه بايد راديوگرافي به عمل آورد. بهبودي خود به خود صورت ميگيرد و تنها به تداوي عرضي نياز است .

گاهي contusion  شديد غضروف مفصلي بويژه در مفصل حرقفي فخذي يا مفصل metatarsophalangeal شصت پا پس از چند ماه يا چند سال موجب Osteoarthritis  آن مفصل ميشود .

 

كسر Osteochondral

اگر آسيب كه موجب  contusion مفصل ميشود به شكل غير معمول شديد باشد ميتواند به يك كسر Os.ch. منجر شود. اين آسيب قطعه اي از غضروف ويا غضروف عظم Sub chondral ممكن است به طور نسبي يا كاملاً از بستر خود جدا شده و گاهي يك جسم آزاد (Loss body ) در داخل مفصل تشكيل دهد. ممكن است اين ضايعه به علت تشابه تظاهرات راديولوژيك با Os.ch. اشتباه شود.

 

خلع ناتام فقرات رقبي ناشي از Extension :

در اين ضايعه يك نيروي Ext شديد موجب پارگي Lig طولاني قدامي شده و اجسام فقرات در قسمت قدام از هم جدا ميشوند نخاع ممكن است آسيب ببيند ويا مصؤن باشد .

 

تداوي :

بايد از عنق، وضعيت flexion  خفيف به عمل آورد بهتر است با كالر گچي و حداقل مدت دوماه اين حمايت صورت گيرد .

 

خلع ناتام ناشي از Flexion :

در خلع ناتام ناشي از Flexionفقرات عنق يك فقره روي فقره ديگر به طرف قدام بي جا ميشود اما بيجا شدن آن آنقدر شديد نيست كه موجب روي هم قرار گرفتن زوايد مفصلي شود .ضربه وارده اكثراً داراي يك عنصر چرخشي ميباشد كه موجب ميگردد كه زوايد مفصلي چه به صورت تام يا ناتام تنها در يك طرف روي هم قرار گيرند، معمولاً  در ضايعات ايجاد شده درقسمت تحتاني ستون رقبي از نظر سريري درد شديدي وجود داشته و مريض مايل نيست كه عنقش را حركت دهد .

هنگام كه خلع يا كسر يك طرف موجب بي جاشدن مختصر اما مشخص جسم فقره فوقاني بروي تحتاني شود معمولاً راديوگرافي تشخيص را تعين ميكند در موارد كه ترديد وجود دارد راديوگرافي Oblique وجود بيجا شدگي ها يا كسر ها را در يك طرف تاييد مينمايد. در برخي موارد خلع ناتام ممكن است كه راس به حالت مستقيم قرار داده شده و ضایعه خود به خود اصلاح گردد و بنابرين ممكن است ضايعه ناديده گرفته شود مگر آنكه از مريض در حالت .Flex مختصر عنق راديوگرافي به عمل آيد از آنجا كه Lig هاي خلفي آسيب مي بينند بايد ضايعه را ناثابت تلقي نمود.

در خلع هاي ناتام نخاع  از آسيب شديد مصؤن ميماند اما در صورتي كه فقرات دچار osteoarthritis باشند حتي يك خلع ناتام جزیي ميتواند خطرناك باشد زيرا ممكن است كانال نخاعي قبلا" توسط Osteopath ها تنگ شده باشد.

 

تداوي:

لازم است با Ext فقرات رقبي ابتدا خلع را ارجاع و سپس از خلع مجدد جلوگيري نمايیم اگر خلع ناتام به آساني با Ext عنق ارجاع شود براي جلوگيري از بي جا شدن فقط به اتل نياز است .اتل بايد طوري ترتيب شود كه ازFlex عنق جلوگيري گردد اين كار را ميتوان هم بوسيله كالرگچي كه كاملاً تا روي استرنوم امتداد دارد و هم بوسيله اتل Four poster كه به خوبي تنظيم شده باشد انجام داد . هنگامي كه يك مفصل دچار خلع شد براي ارجاع آن ممكن است به كشش نياز باشد مدت نياز به كشش ميتواند چهار هفته يا بيشتر باشد پس از آن ميتوان از يك اتل مناسب استفاده نمود در تمام موارد حمايت و حفاظت بايد به مدت دو ماه پس از ايجاد ضايعه ادامه يابد اكثرا با تشكيل ديوار عظمي در قسمت قدام فقرا ت خود به خود ثابت ميگردد اما اگر در راديوگرافي هاي بعدي مشخص شد فقرات عنق بازهم در حالت Flex دچار خلع ناتام ميشود بايد اقدام به جوش خوردن موضعي فقرات مبتلا به آفات wire و Graft عظمي نمود.

 

خلع و كسر

در خلع تماس بين سطوح مفصلي از بين رفته و زوايد مفصلي روي هم قرار ميگيرند ممكن است كسر Compressive جسم فقره همراه با خلع باشد اين نوع آفت بسيار ناثابت است .

 

 

 

آسيب به نخاع:

غالباً قطع كامل اما گاهي آفت ناتام عارضه شايع ميباشد تعجب آور است كه گاهي خلع تام فقره بدون آفت نخاعي ديده ميشود .

تداوي:

بايد هنگام جابجانمودن مريض دقت زياد نمود زيرا ميتواند باعث ايجاد يا تشديد آفت نخاعي شود . بايد از Flex عنق خود داري نمود بهترين راه براي جا انداختن استفاده از كشش قحف با كنترول راديوگرافي است براي گذاشتن كشش از گيره هاي مخصوص قحف استفاده ميشود كه نوك آنها در سوراخ هاي كوچكي كه در ناحيه Parietal  هر طرف ايجاد ميشود قرار ميگيرد.با اين روش ميتوان نه كيلوگرام كشش وارد نمود بدون آنكه موجب ناراحتي زياد شود اين مقدار كشش ميتواند زوايد مفصلي را كه روي هم قرار گرفته اند از هم جدا نمايد جدا شدن ظرف چند ساعت صورت ميگيرد هنگام گذاشتن اين كشش سنگين بايد با دقت وضعيت نيورولوژيك مريض را زير نظر گرفت زيرا ممكن است با كشش نامناسب فقرات آسيب ديده نخاع يا pons دچار آسيب شود هنگامي كه راديوگرافي جداشدن زوايد مفصلي را تاييد نمود با Ext تدريجي فقرات رقبي ارجاع راتكميل مينمايم سپس فقرات تحت يك كشش سبك قرار ميگيرند در مواردي كه Paraplegia وجود نداشته باشد اگر فقرات به صورت  ثابت ارجاع شده باشد ميتوان پس از چند روز از كالر نايلوني يا گچي استفاده نمود اما اگر خطر بي جاشدن مجدد وجود داشته باشد بهتر است پس از استفاده از كالر كشش را به مدت سه هفته ادامه داد سپس مريض را پي گيري نمود و مراحل بعدي تداوي مانند كسر هاي Compressive بدون عارضه ميباشد يك روش ديگر كه در زمان كشش براي مريض اجازه حركت را ميدهد استفاده از اتل Halo‌ميباشد .

 

استطبابات مداخله جراحي:

استطبابات عمل جراحي عبارتند از :

1. قفل شدن غير قابل جا انداختن زوايد مفصلي .

2. بي ثباتي دايمي .

1. قفل شدن غير قابل جا انداختن زوايد مفصلي:

اگر نتوان با استفاده از كشش زوايد مفصلي قفل شده را از هم جدا ساخت ممكن است برداشتن زوايدي كه مانع ارجاعي ميشوند با عمل جراحي ضرورت بي افتد اين احتمال در مواردي پيش ميشود كه ارجاع بيش از يك هفته به تا خير افتاده باشد بعد از ارجاع با عمل جراحي بايد قسمت هاي مبتلا به آفت ستون فقرات بااستفاده از Wire و پيوند عظمي Fuse نمود.

2.بي ثباتي دايمي :

اگر پس از ارجاع و تثبيت اوليه بي جا شدن مجدد تدريجي ايجاد شود ممكن است تثبيت ناحيه مبتلا ستون فقرات با Fuse نمودن جراحي توصيه گردد عمل جراحي شامل گرفت هاي عظمي با ساختن پل عظمي روي مفصل سفلي فقره بي جا شده است در فيوز نمودن خلفي گرفت ها را بين زوايد شوكي و لومن ها قرار داده و در همان حال براي ثابت گذاشتن فقرات زوايد شوكي آن ها را با سيم فولادي ضد زنگ محكم به يكديگر ميبندند تا گرفت هاي عظمي به فقرات بچسپند. يك روش ديگر براي فيوز نمودن قدامي قرار دادن گرفت عظمي در شكاف عميقي كه در قدام جسم فقرات مبتلا ايجاد شده است ميباشد . در بسياري موارد ثابت كردن ناحيه ماوفه فقرات توسط يك پلاستر B.cast در علوي فقره ناثابت به صورت خود به خود صورت ميگيرد بنابرين به تثبيت به وسيله عمل جراحي نيازي نيست براين اساس ممكن است اين توصيه مناسب باشد كه قبل از تصميم به فيوز نمودن جراحي فقرات بيمار يك دوره تحت مراقبت قرار داده شود .

 

خلع هاي اطراف علوي

خلع مفصل Sternoclavicular : وقتي كه مفصل St.cl دچار خلع شود معمولا نهايت انسي ترقوه به قدام خلع ميشود اين زياد ديده نميشود ندرتاً ترقوه به خلف بي جاشده (خلع Retosternal  ) و ممكن است به صورت خطرناكي روي Trachea و اوعيه كبيره فشار وارد كند .

تداوي:

بافشار دادن نهايت انسي ترقوه در حالي كه هردو شانه به قدام خم شده است به آساني اين خلع را ارجاع نمود بايد بعد از ارجاع در قدام مفصل چند پارچه گاز قرار داده و با Loco plaster تثبيت نمايم و بعد از آن طرف علوي مربوطه را براي دو هفته در يك Sling قرار داد و بعد از آن مريض به انجام حركات فعال مفصل شانه تشويق ميگردد.

ممكن است براي ارجاع خلع خلف كه نادر است به عمل جراحي ضرورت افتد .

خلع مكرر مفصل Sternoclavicular :

در بعضي اوقات باوجودي كه خلع مفصل متذكره را به زودترين فرصت ارجاع نمايم خلع مفصل به صورت عود كننده و متكرر در ميآيد . در خلع عود كننده هنگامي كه مفصل شانه به خلف كشيده ميشود ترقوه به قدام ميجهد وهنگامي كه شانه به سمت قدام خم ميشود ترقوه به جاي اولي خود بازميگردد.

 

تداوي:

دربسياري موارد ناتواني جزيي و قابل صرف نظر كردن است و به درمان نيازي نيست در برخي مواردي كه خلع مكرر ايجاد ناراحتي مينمايد استفاده از عمل جراحي توصيه ميگردد براي ثابت كردن مفصل  ميتوان باستفاده از وتر عضله Subclavian با يك شريط صفاقي Lig نگهدارنده جديدي ساخت.

 

 

خلع تام و ناتام مفصل acromioclavicular :

آفات مفصل فوق شايع تر از مفصل St.cl ميباشد دليل شيوع بيشتر آن اين است كه اين مفصل كپسول ضعيفي داشته و بطور مادرزادي ناثابت است .

استحكام مفصل Ac.cl به ميزان زياد بوسيله Lig ها ايجاد ميشود اين Lig عبارت است Conoide و Trapizoide اين آفت اكثراً به اثر افتيدن روي برجستگي خارجي شانه ايجاد ميشود كه موجب پاين رانده شدن Acromion ميشود اين آفت بين بازي كنندگان فوتبال وهاكي شايع است .

 

پتالوژي خلع ناتام :

در خلع ناتام كپسول مفصلي پارشده و Acromion از نهايت وحشي clavicula به سمت سفلي خلع ميشود اما lig conoide و Trapizoide كه عظم ترقوه را به زايده Coracoide وصل ميكند مانع از خلع شديد ميشود .

پتالوژي خلع تام :

ميكانيزم خلع تام همان است اما شدت ضربه بيشتر است .  lig conoide و Trapizoide پاره شده و Acromion به ميزان قابل ملاحظه به طرف سفلي خلع ميشود يا ترقوه به طرف علوي ميرود.

 

تداوي:

روش مروجي كه يك نواري از Loco plaster از قسمت متوسط ترقوه به سفلي برده و دور مفصل آرنج ميپيچند ديگر توصيه نميشود اين روش در خلع هاي ناتام بي نتيجه و غير ضروري ودر خلع هاي تام به ندرت كافي و مناسب مي باشد.

 

خلع ناتام : خلع ساده مفصل اشكالي نداشته وميتوان آنرا پذيرفت در صورت وجود درد شديد تنها تداوي كه توصيه ميشود محافظت و حمايت طرف با Sling  

 به مدت دو هفته و تشويق بيمار به انجام حركات فعال شانه از همان ابتداي واقعه ميباشد.

 

خلع تام: از آنجا كه بي حركت كردن خارج اين مفصل مشكل است معمولا بايد از عمل جراحي استفاده نمود يك روش ساده عبارت است از ثابت نمودن ترقوه در محل توسط پيچ از سوراخي در ترقوه كه وارد زايده Coracoid ميشود اين سوراخ بوسيله برمه ايجاد ميشود.

يك روش ديگر آن است كه با عبور دادن سيم سختي از نوك Acromion  و وارد نمودن آن به ترقوه خلع را رد نمود پس از هشت تا ده هفته ميتوان پيچ يا سيم را خارج ساخت در اين مدت Lig هاي پاره شده ترميم ميشوند.در خلع دايمي قديمي ميتوان با استفاده از صفاق Lig  جديدي ساخت كه ترقوه را به زايده Coracoid  وصل نمايد يا ميتوان نهايت وحشي ترقوه را برداشت.

صفحات

acute MI

preeclampsia  

  Mammology

  ضایعات مفصلی  

Anatomic pictures

آمادگی کانکور  

اچ.ای.وی

Acute myocardial infarction

	Mammology
	acute MI
	Anatomic pictures
	preeclampsia
	goiter
	ضایعات مفصلی

Acute myocardial infarction 

   

       دوکتور خلیل احمد آذر      

       تعریف:  عبارت از نکروز ischemic  قسمتی از  عضله قلب است که در نتیجه تنقیص آنی و حاد جریان خون اوعیه کرونر و یا ازدیاد آنی نیاز میوکارد به اکسیجن که توسط شریان کرونر تنگ و یا مسدود تأمین شده نتواند بوجود می آید. جریان خون شرائن کرونرممکن است توسط ترومبوز یکی از شرائن کرونر، هموراژ در داخل و یا تحت پلک atherosclerotic  و یا تقبض و spasm شریان کرونر مختل شود. تنقیص جریان خون کرونر همچنان از اثر shock, dehydration و یا hemorrhage بوجود آمده میتواند.

Rateسریع بطین از اثر tachycardia یا atrial fibrillation و تنقیص زمان دیاستول میتواند باعث اسکیمی میوکارد گردد. اسکیمی گذری و موقتی قابل ارجاع بوده اما اسکیمی دوامدار (حدود یکساعت) سبب نکروز تدریجی عضله قلبی گردیده که در subendocardial به سمت epicard وسعت مییابد.

محل و وسعت نکروز: بستگی به درجه بندش شریان کرونر ، عدم تعادل بین نیاز به خون و رسیدن خون به میوکارد ، کفایت شرائن کولاترال و موجودیت و وسعت احتشأ قلبی دارد. Infarct ممکن تمام ساحه میوکارد (از endocard تا epicard) را در بر بگیرد که درینصورت transmural infarct نامیده میشود و یا ممکنست در subendocard محدود بماند که در ینصورت non-transmural infarct نامیده مشود.

Acute MI ممکنست از اسباب دیگری چون acute hypotension و یا coronary spasm با یا بدون موجودیت ترومیوز بوجود آید. بندش کرونر الزاما" سبب Acute MI نمی گردد، یک ترومبوزممکنست سبب بندش شاخه از اوعیه کرونرگردیده بدون آنکه سبب Acute MI  گردد.

همچنانیکه infarct  میوکارد ممکنست بدون موجودیت ترومبوز اوعیه کرونر بوجود آید .

اگرچه وقتی MI  گفته میشود منظور احتشأ در بطین چب است اما واقعات   infarctبطین راست نیز نادر نمیباشد. این نوع احتشأ همراه با infracting از اثر بندش شریان کرونر راست بوجود می آید . بندش شریان کرونر قدامی چپ زیاد معمول بوده و سبب احتشأ  anteroseptal  بطین چپ می گردد. بندش کمتر محتمل شریان کرونر راست سبب احتشأ   inferior و poster بطین چپ می گردد.

کمترین نوع احتشأ ،احتشأ anterolateral  از اثر بندش شریان کرونر circumflex چپ میباشد.

تظاهرات اخطاریه premonitory manifestation  :

اعراض چون ضعیفی weakness ، نفس کوتاهی، و ناراحتی های مبهم در حدود 50- 70% مریضان روز ها و هفته ها قبل از تأسس MI acute بیانگر  اسکیمی پیشرونده میوکارد است و این موضوع نشان میدهد که عارضه آنچنانیکه قبلا" تصور میشد غیر متوقعه نبوده بلکه میتواند با علایم اخطاریه قبلی همراه باشد.

دریافت های کلینکی:

A: اعراض:

1. درد: درد یکی از اعراض عمده و کلاسیک احتشأ حاد میوکارد است که باعث میشود مریض در جستجوی کمک بر آید. این درد از نظر کیفی مشابه آنجین صدری بوده و یا ممکنست بصورت احساس سنگینی ، گرفتگی و یا قرار گرفتن وزن سنگین بر صدر ظاهر شود. این درد از نظر موقعیت و انتشارش مشابه انجین صدری بوده  ممکنست انتشار آن تنها به فک سفلی –دندان ها ، عنق، شانه چپ – خلف بازوی چپ و دو انگشت که توسط عصب ulner تعصیب می گردند انتشار نموده حتی ممکنست قسمت های فوقانی خلفی صدر را متأثر بسازد و مریض فکر نماید که پرابلم ارتوپیدی دارد. شدت درد بمراتب بیشتر از درد انجین خواهد بود، این درد با استراحت آرامش کسب ننموده – سریعا" ایجادگردیده ، شدید و خفیف گردیده و ممکنست ظرف چند دقیقه به شدت اعظمی خود برسد. نایتروگلسرین به این درد اثری نداشته و یا موثریت اندکی خواهد داشت.درد ممکنست ساعت ها دوام نموده وغیر قابل تحمل باشد . شدت درد به شدت و ساحه infarct بستگی ندارد ازینرو داکتر  واقعات را که درد در آن شدت کمتری دارد نباید دست کم گیرد و جزئی تلقی نماید.

 

2. تظاهرات سیستمیک:

     یک اندازه گیری غیرمستقیم مقدار نسج نکروتیک با عکس العمل system در برابر MI  که با شواهدی چون تب ، tachycardia ، leukocytosis  و ازدیاد ESR ظاهر شود صورت گرفته میتواند. این علایم  سیستمیک نکروز نسجی معمولا" 24- 48 ساعت پس از شروع درد ظاهر گردیده و بستگی بمقدار نسج نکروتیک دارد ، لذا این علایم تعین کننده وسعت احتشأ نیز بوده میتواند.

چون نکروز 24- 48 ساعت پس از حمله اولی درد تاسس مینماید لذا درجه حرارت مریض پس از گذشت همین مدت زمان تعقیب شده میتواند. هرگاه در شروع حمله درد و یا 5-6 روز پس از شروع درد نزد مریض تب وجود داشته باشد باید به عوامل و اسبا ب دیگر تب توجه گردد. بطور مثال مریضان مصاب pul. Infarct در همان روز اول آفت درجه حرارت بلندتری را ارائه می کنند.

درحالیکه در MI  درجه حرارت موخرتر بلند میرود.

 

 

3. عرق – ضعفیت و نگرانی:

      مریض اکثرا" در عرق سرد تر بوده و احساس ضعف و دلهره می نماید ، آرام نداشته به خود میپیچد و کوشش مینماید وضعیت را که آرامش بیشتر به او بدهد اختیار نماید، برخلاف مریضان مصاب  effort angina ، که مریض ترجیح میدهد استاده ، نشسته و یا دراز بکشد.

 

 

4. عسرت تنفس ، هایپوتنشن و گیچی:

 همراه با درد و عرق مریضان ممکنست احساس ضعف ، بیحالی و گیچی نمایند. Syncope   در مواردی چون حملات سریع ventricular tachycardia یا fibrillation و یا اختلال در سیستم انتقالیه atrio – vent و یک حمله  shock-Adams ممکنست بوجود آید.

موجودیت و یا عدم موجودیت درد در ارزیابی hypotension  بخصوص در شروع infarct  حاد میوکارد حایز اهمیت است. در برخی از اشخاص عکی العمل  vasomotor در مقابل درد بخصوص حاد بصورت  hypertension بوده اما تنقیص آنی دهانه قلبی و vasodilatation  در عضلات ، جلد و غیره سبب hypotension  گردیده که در نتیجه perfusion  نسجی کم و باعث جلد سرد و مرطوب رنگ پریده – tachycardia  و فاژه کشیدن ها را سبب میشود که البته این علایم نباید منحیث شواهد cardiogenic shock تلقی شوند تا زمانیکه درد توسط ادویه مناسب آرام ساخته شود.

Arrhythmia بطینی در ساعات اولیه بعد از احتشأ حاد میوکارد سبب hypotension گردیده که این با هایپرتنشن ناشی از infarct میوکارد تشدید میابد. میوکارد همیشه در برابر اسکیمی با تغیرات مختلفه الکتروفزیولوژیک بصورت  excitation  و  refraction  عکس العمل نشان داده و زمینه آسیب پذیری از ventricular ectopia  و ventricular fibrillation  را افزایش می دهد.

 

5 . دلبدی – استفراغ و سؤهاضمه:

دلبدی و استفراغ نزد این مریضان نادر نبوده ناراحتی  نواحی  epigaster کسب وسعت نموده احساس بد هضمی ، نفخ و باد موجود بوده مریضان مبادرت به خوردن  antacid  مینمایند که سودی نمیبخشد.

 

 

6. اذیمای ریوی و عدم کفایه بطین چپ:

در 10-20 % واقعات درد خفیف بوده ویا هیچ احساس نشده آفت بواسطه علایم دیگری تحت الشعاع قرار میگیرد بخصوص در مریصان مسن و diabetic  ها در این حوادث نزد مریض اذیمای حاد ریه ، عدم کفایه سریع بطن چپ ، ضعف عمیق ، shock عسرت تنفس ، سرفه و یا  wheeze عدم کفایه حاد بطین چپ به ملاحظه میرسد.

7. تشخیص   : Retrospective  

تقریبا" در 10%  وقایع اعراض ابتدایی آنقدر اندک اند که تشخیص بموقع صورت نگرفته بلکه ماه ها بعد در اثر اجرای ECG ممکنست آفت تشخیص شده و این نوع مخصوص نزد مریضان که اختلال سیستم عصب اتونوم دارند مثلا" دیابتیک ها به ملاحظه میرسد. این مریضان ممکنست متوجه احتشأ میوکارد نشوند زیرا درد ممکنست حدود 30 دقیقه دوام نموده بدون ارتباط به جهد و فعالیت فزیکی در حال استراحت و یا خواب بوجود آمده است.

مریضانیکه قبلا" effort angina  داشته اند ممکنست حالت غیر معمول چون درد شدید تر ، دوام بیشتر، انتشار وسیع تر و عدم کسب بهبودی با استفاده از نایتروگلسیرین را به احتشأ میوکارد عطف نمایند اما مریضانیکه effort angina را تجربه نکرده اند این حالات را به سؤهاضمه آفات عضلی عظمی و با ناراحتی های دیگر نسبت می دهند.

 

B: علایم نسجی:

علایم احتشا حاد میوکارد ممکنست جزئی باشد و یا اینکه در اولین معاینه مریض در حالت مرگ باشد. لوحه کلینکی مرض بستگی به وسعت و اندازه احتشا ، موجودیت احتشا قبلی ، اختلال وظیفوی بطین چپ و نحوه فالیت collateral  ها دارد.

 

 

1.  علایم ابتدایی : علایم ابتدائی ممکنست خیلی شدید تر باشند  که 1-2 ساعت بعد از حمله مرض مخصوصا" در مریضانیکه ventricular arrhythmia  و  marked bradicardia همراه با دهانه قلبی پائین و یا عدم کفایه آنی بطین چپ نزد آنها موجود بوده و با مکانیزم های معاوضوی subside   گردیده  مجددا" ظاهر شوند.

2.  علایم در واقعات متوسط: در اشکال متوسط مرض وضع مریض بد نبوده ، جلد خشک ، فشار و نبض نورمال و تنها شکایت موجوده ناراحتی دوامدار صدری است.

3.  علایم در واقعات شدید: در اشکال شدید مرض اشخاص بصورت حاد شدیدا" مریض بوده هایپوتنشن قابل ملاحظه ، دهانه قلی پائین ، تاکی کاردی ، جلد سرد، مرطوب و عرقناک داشته از سبب سیانوز محیطی خاکستری به نظر می رسد. اگر جریان دموی دماغ مختل گردد نزد مریض یک mental dullness  و  confusion  بملاحظه میرسد یا تکیکاردی و یا برادی کاردی وجود خواهد داشت .یافته های قلبی فقط S4 gallop  و S3 gallop ، splitting of S2 و سوفل عدم کفایه مایترل باشد. در شروع احتشأ حاد میوکارد درجه حرارت معمولا" نورمال بوده از سبب نکروز میوکارد 24-72 ساعت بعد تب نزد مریض تأسس مینماید.

4.    Shock و عدم کفایه قلبی: مریضانیکه تظاهرات کلینکی شاک یعنی فشار سیتولیک پائین 80mm-Hg و urine output  کمتر از 20ml/h داشته باشند ممکنست علایم LVF با diastolic gallop rhythm ، puls alternant و bilateral rals  را نیز ارائه نماید.  Gallop و  rats ممکنست همینطور دوام نموده و یا سریعا" بطرف  acute pulmonary edema و یا عدم کفایه احتقانی قلب  سیر نماید. Chest x-ray  عدم کفایه قلب چپ را تثبت می نماید در ساحه مرکزی ریه ناحیه متکاثف از اثر transudation  داخل alveoli  به ملاحظه رسیده و با پخش مایع تا upper lobe  ریه (در صورت موجودیت اذیمای بین الخلالی) و همچنان خطوط karley B  به ملاحظه خواهد رسید . اگر چه علایم رادیوژیک تحت الشعاع علایم hemodynamic  قرار میگیرند با آنهم شواهد خوب عدم کفایه را تبارز میدهد.

فشار وریدی سیستمیک ممکنست بلند رود و وقتی مطالعات هیمودینامیک انجام شود فشار اذین راست بلند دریافت می گردد. هر گاه علایم شاک بتاخیر افتد تقبض وریدی باعث transudation  مایع از داخل capillary  ها گردیده و مریض ممکنست hypovolemic  شود که درین صورت فشار اذین راست پائین بوده و اعاده مایعات نزد مریض ضروری میباشد.

Preeclampsia

	Mammology
	acute MI
	Anatomic pictures
	preeclampsia
	goiter
	ضایعات مفصلی

 

 

 

 

پره اكلامپسيا

 

 

 

 

 

 

                                                                                                                                                  داکتر احمد شاه الکوزی          

 

 پره اكلامپسي اختلال پيچيده اي است كه حدود 5 تا 8 فیصد زنان حامله را درگير مي كند. تشخيص پره اكلامپسي بر مبنای فشار خون بلند و موجودیت پروتئين در ادرار بعد از هفته 20 حاملگي است. اين اختلال در بيشتر موارد بعد از هفته 37 حاملگي شروع مي شود ولي در هر زماني از  تریمستر دوم حاملگي و نيز در زمان ولادت و يا حتي بعد از ولادت (معمولا در 24 تا 48 ساعت اول بعد از ولادت) ممكن است ديده شود. بوجود امدن اين اختلال قبل از هفته 20 حاملگي نيز در موارد نادري مانند Molar pregnancy  امكان دارد. پره اكلامپسي مي تواند حفيف يا شديد باشد و نيز پيشرفت آن ممكن است آهسته يا سريع باشد. تنها راه بهبود بيمار ولادت است.

  تأثير پره اكلامپسي بالای مادر و جنين

هر چه پره اكلامپسي شديد تر باشد و زودتر رخ دهد خطر آن براي مادر و جنين بيشتر است. بيشتر خانم های كه دچار پره اكلامپسي مي شوند دچار نوع خفيف آن در نزديكي زمان ولادت مي شوند و با مراقبت هاي مناسب خطري متوجه آنها يا جنينشان نخواهد بود. ولي در موارد شديد، اين بيماري مي تواند قسمت هاي مختلف بدن را مبتلا سازد و مشكلاتي جدي و حتي خطر مرگ را براي بيمار به همراه داشته باشد. به همين دليل در صورتيكه پره اكلامپسي شديد بوده و يا بدتر شود بيمار بايد ولادت زودرس داشته باشد.

پره اكلامپسي باعت انقباض عروق و در نتيجه افزايش فشار خون و كاهش جريان خون مي شود. كاهش جريان خون، بسياري از اندام ها نظير كبد، كليه ها و مغز را تحت تأثير قرار مي دهد. كاهش جريان خون رحم مي تواند سبب مشكلاتي نظير كاهش رشد جنين، كاهش مايع آمنيوتيك، و پارگي پلاسنتا شود. همچنان ، در صورتيكه نياز به ولادت زودرس باشد جنين ممكن است premature بدنيا بيايد.

تغييرات اوعیه دموی ناشي از پره اكلامپسي ممكن است سبب انتشار مايع از عروق شعریه ها شده و در نتيجه باعث اذیما شود. همچنين انتشار مايع از عروق شعریه كليه ها سبب خروج پروتئين از جريان خون و ظاهر شدن انها به ادرار مي شود.

در بعضي اوقات، پره اكلامپسي مي تواند منجر به بروز حملاتي شود كه اكلامپسي یاد میشود مي شود.  پره اكلامپسي به اين دليل به اين نام یاد  مي شود كه مي تواند زمينه را  براي بروز اكلامپسي مساعد سازد.

در قسمت تداوی آن از مگنیزیم سلفات استفاده میشود . تا از اختلاج جلو گیری کند. دليل اين مسئله اين است كه پيش بيني بروز تشنج بسيار مشكل است، هر چند اغلب قبل از بروز  اختلاج علائمي مانند سردرد شديد ، اختلالات ديد يا ظاهر شدن لکه در میدان دید ،  درد شديد در  ناحیه Epigaster ديده مي شود.

تقریبا" 20% زنان مبتلا به پره اكلامپسي شديد دچار سندرم HELLP خواهند شد.

سندرم HELLP مخفف کلمات Hemolisis,Elevate Liver Enzymes level, Low platelet count  است. وجود اين سندرم خطر را براي مادر و جنين نسبت به پره اكلامپسي بيشتر مي كند. مریضان مبتلا به پره اكلامپسي مرتب از نظر علائم سندرم HELLP آزمايش خون مي شوند.

 تشخيص

پره اكلامپسي در مراحل اوليه، اغلب علامت روشني ندارد. بعلاوه، بعضي از علائم پره اكلامپسي مانند ازیما و افزايش وزن ممكن است شبيه عوارض معمول حاملگي باشند. بنابراين بيماري ممكن است قبل از اينكه در مراقبت هاي معمول حاملگي كه فشار خون و ميزان پروتئين ادرار اندازه گيري مي شود مشخص شود تشخيص داده نشود. به همين دليل مراجعه مرتب جهت مراقبت هاي حاملگي اهميت دارد.

فشار خون سيستوليك بيشتر از 140 يا دياستوليك بيشتر از 90 ميلي متر  ستون سیماب فشار خون بالا تلقي مي شود. از آنجا كه فشار خون در طول روز نوسان دارد براي اطمينان از بالا بودن، فشار خون بايد بيش از يك بار اندازه گيري شود. ميزان پروتئين ادرار نيز نوسان دارد بنابراين اگر داکتر بعد از اندازه گيري پروتئين ادرار در يك نوبت، به پره اكلامپسي مشكوك باشد دستور آزمايش اندازه گيري پروتئين ادار 24 ساعته مي دهد. در اين آزمايش بيمار ادرار 24 ساعت را جمع آوري كرده و آزمايشگاه ميزان پروتئين را در ادرار مي سنجد.

پره اكلامپسي ممكن است بين زمان هاي مراجعه و بطور ناگهاني نيز اتفاق بيفتد. بنابراين آگاهي از علائم احتمالي بسيار مهم است. در صورتيكه متوجه اذیما در صورت  و يا ادیمای دستها بيشتر از مختصر بود و يا تورم زياد يا ناگهاني در پاها يا بجلک پا مشاهده كرديد بلافاصله با داکتر معالج خود تماس بگيريد. ادیما بدليل احتباس آب كه خود مي تواند باعث افزايش وزن شود، رخ مي دهد، بنابراين اگر در عرض يك هفته افزايش وزني بيش از 1.5 كيلوگرم داشتيد با داکتر خود تماس بگيريد. البته بايد توجه داشت كه تمام زناني كه به پره اكلامپسي مبتلا مي شوند ادیما نخواهند داشت.

 بعضی از اعراض  پره اكلامسیا:

·                     سردرد شديد يا مستمر

·                     مشکلات مانند دوبيني، تاري ديد، ديدن نقاط شناور يا جرقه، حساسيت به نور، يا از دست دادن موقتي ديد

·                     درد ناحیه Epigaster .

·                     دلبدی و استفراغ

       چگونه  پره اكلامپسيا ایجاد میشود؟

با وجود تمام تحقيقات وسيعي كه انجام شده ، علت اصلي اين مریضی تا هنوز كاملا مشخص نيست. احتمال دارد كه دليل خاصی براي اين مریضی وجود نداشته باشد. خصوصيات جنتيكي، بعضي مریضی هاي جانبی، چگونگي عکس العمل سيستم معافیتی مریض به حاملگي، و فاكتورهاي ديگر ممكن است در اين زمینه نقش داشته باشند. محققین بر اين باروند كه بسياري از موارد پره اكلامپسي در اوايل حاملگي و قبل از اينكه علائم ظاهر شوند شروع مي شوند.

يك نظريه اين است كه پلاسنتا به طرز مناسبي در ديواره رحم قرار نمي گيرد و شريان هاي اين منطقه به اندازه اي كه بايد متسع نمي شوند، در نتيجه خون كمتري به پلاسنتا مي رسد. در موارد ديگر، ابتلا به مریضی هايي نظير فشار خون مزمن يا ديابت مي تواند سبب كاهش جريان خون جفت شود. اين مسئله مي تواند سبب ايجاد زنجيره پيچيده اي از اتفاقات شود كه عبارتند از انقباض عروق شعریه (كه سبب افزايش فشار خون مي شود)، تخريب ديواره  عروق (كه سبب ادیما و دفع پروتئين از ادرار مي شود) و اختلالات در انعقاد خون كه خود مي تواند سبب مشكلاتي ديگر شود.

در صورتيكه مریض قبل از حاملگي يا در طي ترایمستر اول حالگي فشار خون بالا داشته باشد مبتلا به فشار خون مزمن تلقي شده و بايد از نظر فشار خون و همچنين علائم پره اكلامپسي و نيز عوارض ديگر تحت نظر باشد. زنان مبتلا به فشار خون مزمن كه دچار پره اكلامپسي مي شوند نسبت به زناني كه يكي از اين دو عارضه را به تنهايي دارند در معرض خطرات بيشتري قرار دارند.

بروز پره اكلامپسي براي بار اول، در حاملگي اول شايع تر است. ابتلا به پره اكلامپسي نيز احتمال بروز آن را در حاملگي هاي بعدي تشديد مي كند. هر چه پره اكلامپسي شديدتر باشد و زودتر اتفاق بيفتد، خطر آن بيشتر است. در واقع، شروع پره اكلامپسي قبل از هفته 30 حاملگي، خطر ابتلا مجدد را تا 40% افزايش مي دهد. عوامل خطر ديگر عبارتند از:

·                                 فشار خون مزمن (همانطور كه در بالا گفته شد)

·                                 بعضي از اختلالات انعقادي، ديابت، بيماريهاي كليوي، يا بعضي بيماريهاي اتوايمون نظير لوپوس

·                                 سابقه خانوادگي ابتلا به پره اكلامپسي (مادر، خواهر، مادر بزرگ، خاله، عمه)

·                                 چاقي (اندكس جرم بدن 30 يا بيشتر)

·                                 حاملگي دو گانگی يا چند گانگی

·                                 سن كمتر از 20 سال يا بيشتر از 40 سال

 تداوی:

تداوی پره اكلامپسي به شدت بيماري، زمان گذشته از شروع حاملگي، و وضعيت جنين بستگي دارد. بيمار احتمال دارد حداقل براي ارزيابي اوليه و شايد براي بقيه حاملگي در بيمارستان بستري شود. علاوه بر اندازه گيري فشار خون و آزمايش ادرار، آزمايشات خون ديگري ممكن است براي ارزيابي شدت بيماري انجام شود. براي ارزيابي رشد و وضعيت جنين سونوگرافي، بيوفيزيكال پروفايل، و Non-Stress Test نيز انجام مي شود.

در صورتيكه بيمار پره اكلامپسي خفيف داشته باشد و در هفته 37 حاملگي يا بعد از آن باشد روند زايمان بوسيله دوا به بيمار القاء مي شود (بويژه اگر گردن رحم شروع به اتساع كرده باشد). در صورتيكه علائم دال بر اين باشند كه جنين ممكن است ولادت طبيعي را تحمل نكند بيمار سزارين خواهد شد.

در صورتيكه بيمار زير هفته 37 حاملگي باشد و بيماري خفيف بوده و وضعيت بيمار به نظر پايدار برسد و نيز وضعيت جنين خوب باشد ادامه حاملگي امكان پذير است. در چنين وضعيتي، بيمار ممكن است به خانه فرستاده شده و توصيه به استراحت شود و يا براي استراحت بيشتر و تحت نظر قرار گرفتن درشفاخانه بستري شود. هر چند مطالعات نشان نداده اند كه استراحت مطلق سبب بهتر شدن وضعيت مادر و جنين مي شود ولي به هر حال فشار خون در وضعيت استراحت پايين تر است. به همين دليل، بيشتر داکتران محدوديت فعاليت و استراحت را توصيه مي كنند. (استراحت مطلق احتمالاً بدليل اينكه ممكن است خطر انعقاد خون را افزايش دهد كمك كننده نيست.)

بيمار چه در خانه باشد چه در شفاخانه، تا آخر دوره حاملگي تحت نظر قرار مي گيرد. در صورتيكه بيمار در خانه استراحت كند به اين معني است كه بايد مرتب جهت اندازه گيري فشار خون و آزمايش ادرار و همچنين سونوگرافي و Non-Stress Test به داکتر معالج خود مراجعه كند. همچنين بايد روزانه تعداد دفعات ضربه زدن جنين را گزارش كند. چنانچه در هر زماني علائم نشان دهنده بدتر شدن پره اكلامپسي و يا عدم رشد جنين باشند بيمار مجدداً در بيمارستان بستري شده و احتمالاً بايد هر چه زودتر كودك خود را بدنيا آورد.

در صورتيكه پره اكلامپسي شديد باشد بيمار قطعاً بايد بقيه دوران حاملگي را در شفاخانه بستري باشد. براي بيمار به منظور جلوگيري از اختلاج احتمالي مگنیزیم سلفات و در صورتيكه فشار خون خيلي بالا باشد داروهاي ضد فشار خون تجويز مي شود. در صورتيكه حاملگي در هفته 34 يا بيشتر باشد ولادت در بيمار القاء شده و يا سزارين مي شود. در صورتيكه سن حاملگي كمتر از 34 هفته باشد جهت كمك به تكامل سريع تر ريه هاي كودك از داروهاي كورتيكواستروئيدي  استفاده مي شود. در صورتيكه اولين علامت از بدتر شدن پره اكلامپسي (شامل سندرم HELLP يا اكلامپسي) ديده شود و يا رشد جنين متوقف شود صرف نظر از سن حاملگي القاء يا سزارين انجام مي گيرد.

بعد از بدنيا آمدن كودك، بيمار تا چند روز در شفاخانه تحت نظر قرار گرفته و از نظر فشار خون و ساير عوارض كنترل مي شود. بسياري از موارد اكلامپسي يا سندرم HELLP بعد از بدنيا آمدن نوزاد و معمولاً در 48 ساعت اول بعد از ولادت اتفاق مي افتند. در بيشتر بيماران، بويژه مبتلايان به پره اكلامپسي حفيف، فشار خون ظرف حدوداً يك روز پايين مي آيد. در موارد شديدتر فشار خون مدت بيشتري بالا مي ماند. به اين بيماران براي جلوگيري از تشنج تا 24 ساعت بعد از ولدت از راه وريدي مگنیزیم سلفات داده مي شود. اين بيماران ممكن است مجبور باشند تا مدتي از داروهاي ضد فشار خون استفاده كنند.

  وقایه:

هيچ راه شناخته شده اي براي وقایه  از پره اكلامپسي وجود ندارد، هر چند در اين زمينه تحقيقاتي در حال انجام است. بعضي مطالعات بدنبال اين هستند كه شايد مصرف كلسيم بيشتر يا آسپيرين با دوز پايين بتواند در پيشگيري يا درمان پره اكلامپسي كمك كننده باشد ولي نتايج اين مطالعات چندان مثبت نبوده و بيشتر متخصصين آنها را بصورت معمول براي زناني كه كمتر در خطر هستند توصيه نمي كنند. در يك مطالعه كوچك نشان داده شد كه زناني كه ويتامين هاي C و E مصرف كرده بودند كمتر دچار پره اكلامپسي شده بودند. در اين زمينه مطالعات وسيعي در انگلستان و آمريكا در جريان است. تا زمانيكه راهي براي پيشگيري از اين عارضه پيدا شود بهترين كار مراجعه مرتب براي مراقبت هاي زمان بارداري است.

mammology

                        

	Mammology
	acute MI
	Anatomic pictures
	preeclampsia
	goiter
	ضایعات مفصلی

  

 

 

Mammology

 

 

 

 

 

 

                                                                                               پروفیسور دوکتور عبدالغفور ارصاد

 

Anatomophysiology

                                                  

 

  در حال حاضر از هر دو نفر خانم یکی به دلیل بیماری ثدیه به داکتر مراجعه میکند.از هر چهار زن در نزد یک نفر biopsyَ انجام میشود و از هر 9 نفر خانم یکی مبتلا به کانسر ثدیه میشود.

ثدیه از جمله اعضای جنسی زنان است (به دلیل آن که تحت تاثیر هورمون های جنسی رشد میکند)به دلیل فعالیت ترشحی به غده ثدیه یا      mammary gland نیز موسوم است .

در زمان جنینی از فرورفتگی Ectoderm در انساج تحتانی خود بوجود میآید که این فرورفتگی ها به تعداد زیاد و در هر طرف به امتداد خطی هستند که از زیر بغل تا کشاله ران کشیده شده است اما معمولا در هر طرف یکی از آنها رشد کرده و به ثدیه تبدیل میشود لیکن به همین دلیل امکان مشاهده ثدیه های فرعی نیز وجود دارد. در جنس مذکر نیز ثدیه دیده میشود اما به صورت ابتدایی باقی میماند در زنان نیز اندازه ، شکل و ساختمان ثدیه در سنین مختلف و در حالات فزیولوژیک خاص مانند قاعدگی ، حاملگی ، شیر دهی و یا ئسگی متفاوت است اندازه و رشد آن در زمان حاملگی و شیر دهی کامل تر است و نسج ترشحی یا غدد بیشتر دارد .

ثدیه در زنان بالغ برجستگی گردی است که در درون Fascia سطحی قسمت بالایی قفسه صدری روی عضله Pectorals maj قرار دارد . برجستگی مخروطی یا استوانه ای شکلی به نام نوک ثدیه یا Nipple در سطح آن قرار دارد که رنگ آن تیره تر از جلد ثدیه است و در حاملگی نیز تیره تر میگردد . اطراف این برجستگی را نیز دایره تیره بنام هاله یا Areola میپوشاند قنات های شیری در نوک ثدیه باز میشود ، نوک ثدیه حاوی عضلات ملسا است بنابرین در موقع تحریک برجسته تر میشود . بطور کلی ساختمان ثدیه حاوی تعدادی الویول ها و قنات های شیری میباشد که در غالب 15 تا 20 لوب قرار دارند ، لوب ها بوسیله نسج منضم از هم جدا هستند لذا میتوان گفت که حبابچه ها یا الویول ها وقنات ها توسط نسج منظم لیفی شحمی یا Fibro adipose احاطه شده اند . الویول ها داخل لوبول قرار دارند و نیز تعدادی قنات داخل لوبولی در هر لوبول دیده میشودند که باهم مجرای بین لوبولی را تشکیل میدهند. چندین مجرای بین لوبولی تشکیل یک مجرای لوبی یا مجرای شیری Lactiferous را میدهند که ترشحات یک لوب را مستقیماً و مستقلاً تخلیه میکند . بنابرین تعداد قنات ها و لوب ها باهم برابر اند. هر لوب وقنات آنرا میتوان یک غده مستقل Tubo alveolar دانست که به طریق Apocrine ترشح میکند. در هر الویول تعدادی حجراتی ترشحی و حجرات Myoepitelial وجود دارد . حجرات ترشحی تحت تاثیر هورمون های هیپوفیزی و تخمدانی ترشحات خود را داخل الویول ها میریزند و حجرات عضلانی هنگام مکیدن شیر را به جریان میآورند . هنگام مکیدن آخذه های نوک ثدیه و ناحیه هاله تحریک عصبی را به هیپوفیز برده از آنجا Oxytocine ترشح میگردد . این هورمون حجرات Myoepithelial و عضلات نوک ثدیه را تحریک کرده باعث دفع شیر میگردد . همانطور که ذکر شد ساختمان ثدیه برحسب سن ، حاملگی و زمان شیر دهی متغیر است.

ثدیه تا سن بلوغ شامل تعدادی مجاری و سینوس ولی فاقد الویول میباشد. پس از سن بلوغ تحت تاثیر هورمون استروجن الویول های غیر ترشحی بوجود میآید که در این زمان نسج شحمی زیاد در ثدیه دیده میشود. در زمان حاملگی تحت تاثیر هورمون های استروجن و پروجسترون پلاسنتا الویول های ترشحی بوجود میآیند. در زمان یائسگی و پیری ثدیه کوچک واتروفیک میشود و ساختمان الویول ها و قنات های شیری تغیر ماهیت پیدا میکنند .ماده ترشحی ثدیه را شیر میگویند که حاوی هر شش نوع مواد غذایی اصلی یعنی آب ، املاح ، ویتامین ، پروتیین ، کاربوهایدریت ، و شحمیات میباشد. علاوه بر آن دارای انتی بادی نیز میباشد لذا تغذیه با شیر مادر برای اطفال برتری دارد . متاسفانه بعضی از امراض مانند Tb از طریق شیر به شیرخواران منتقل میگردد و همچنین بعضی دواها نیز از طریق شیر دفع میگردد بنابراین مادران شیر ده در مصرف ادویه باید احتیاط را رعایت نموده و تحت نظر داکتر ادویه ها را استعمال نمایند. خون ثدیه بوسیله شاخه های شریانی Thoracic از شریان های ابطی Internal thoracic و Intercostals تامین میگردد. خون وریدی ثدیه نیز به همین ترتیب تخلیه میشود . اعصاب بین الضلعی شاخه های حسی برای ثدیه میدهد . نوک ثدیه حاوی گیرنده های حسی فراون است نظر به اهمیت لمف ثدیه در انتقال امراض کانسری این ناحیه به سایر نقاط باید جریان لنف ثدیه مورد توجه قرار گیرد.

 

Breast examination

چون علاوه برالتهابات ثدیه تومور های سلیم و خبیث ثدیه نیز به کثرت دیده می شود لذا لازم است تا هر مریضی که از یک کتله ثدیه شاکی باشد بصورت دقیق و اساسی مطابق معیار های علمی معاینه، تشخیص و تداوی گردد.

برای تشخیص درست لازم است تامعاینه اساسی اجرا شود. در پهلوی اهتمامات کافی راجع به دوام کتله ، طرز نشو و نمای آن ، موقعیت ، قوام کتله و موجودیت درد مخصوصاً در وقت تحیض و موجودیت درد در شانه ، ستون فقرات و حوصله باید تحریر شود زیرا هریک از آن قسمت بالخاصه دارد. مثلا درد در التهاب ثدیه همیشه موجود بوده اما در Fibro adinosis و Chronic interstitial mastitis درد در وقت تحیض موجود میباشد. و نیز در کانسر های پیشرفته ثدیه موجودیت درد در شانه و یا ستون فقرات امکان Metastasis را به خاطر میآورد. محصلین باید بخاطر داشته باشند که کانسر ثدیه در مرحله اول بدون درد است تنها در مرحله نهایی دردناک میشود. همچنین اگر افرازات از حلیمه موجود باشد باید راجع به کمیت و کیفیت افرازات دقیق شد چه افرازات خون دار در papilloma قنات و یا کانسر قنات یا افرازات مصلی برای سیست ها احتباسی Fibro adenosis و افرازات قیحی به Absces و همچنین افرازات شیری به Glactocel ( یکی هایدروسیل است که محتوی آن شیر مانند است ) کاملاً وصفی میباشد .

 

 

 

Local examination :

جهت معاینه صدر مریض کاملاً برهنه گردد تا هردو ثدیه قابل رویت  شده بتواند. معاینه چنین مریضان به سه حالت ( ایستاده ، دست ها به پهلو ‹خمیده به قدام› و به حالت استجاع ظهری ) انجام میگردد. زیرا کش شدن حلیمه در مراحل ابتدای کانسر ثدیه قابل دید میباشد. بلخاصه که موقعیت دست ها که بلند گرفته شود.

تفتیش :

1.      هر دو دست به پهلو قرار گیرد .

2.      هر دو دست مریض بالای سر آن قرار میگیرد.

3.      هر دو دست مریض بالای حوصله آن قرار میگیرد.

4.      به وضعیت خمیده طوری که مریض تنه خود را به قدام خم مینماید هر دو ثدیه از صدر آزاد میشود. که در هر چهار حالت حلیمه ثدیه و کش آن شدن تثبیت میگردد.

1.        حلیمه یا Nipple :

الف: موقعیت هر دو حلیمه با هم مقایسه گردد. طرق اندازه آن از ترقوه الی حلیمه و از خط متوسط الی حلیمه اجرا میشود.

ب: اندازه و شکل حلیمه : دیده شود که حلیمه ثابت، هموار ویا کش شده میباشد. چه در صورت هموار بودن آن شاید در تحت آن Cyst موجود باشد در صورت کش شدن حلیمه موجودیت کانسر مورد بحث است.

2.         Areola

3.         ترکیدیگی یا Crack – Fissure یا قرحات- Eczema – افرازات و پندیدگی ها یادداشت گردد.تغیر رنگ نیز مدنظر باشد. زیرا در مرحله مقدم Paget’s رنگ Areola قرمز یا سرخ میگردد که بعد از تخریب شدن یک جرحه خوندهنده باقی میگذارد و هم کش شدن حلیمه و Retract آن علامه یک کانسر را بیاد میآورد.

4.         جلد بالای ثدیه : جلد احمراری در واقعات التهاب ثدیه یا (Mastitis) ، Paeud’s orange در کانسر  کاملاً وصفی است .

5.        خود ثدیه :

الف: موقعیت-دیده شود که تغیر موقعیت در ثدیه موجود است یا خیر؟

ب: اندازه و شکل آن نیز تفتیش گردد. بعضاً در مرد ها ثدیه بزرگ میشود که Genicomastia یاد میشود.

6.بازوی متورم- این حادثه در اثر بندش طرق لنفاوی ابطی پیدا میشود.علاوتاً این حالت بعد از عملیات های Radical mastectomy نیز در اثر کشیدن عقدات لنفاوی ابطی بوجود میآید.

7. ثدیه مقابل – در معاینه باید هردو ثدیه معاینه گردد. زیرا بعضی امراض دو طرفه میباشد مثلاً Fibroadenosis هر دو ثدیه را مصاب میسازد. اما نادراً کانسر در مراحل بسیار پیشرفته دو طرفه شده میتواند.

جس:

هرگاه بالشت در تحت کتف طرف ماوف گذاشته شود معاینه را سهولت بخشیده و بعضاً ضرورت میآفتد که دست مریض بالای سرآن قرار داده شود. در ابتدا معاینه توسط سطح هموار دست یعنی کف دست اجرا شود موقعی که کدام کتله دریافت شد معاینه توسط دو انگشت یعنی انگشت شهادت و انگشت بزرگ اجرا میگردد. نکات آتی در حین معاینه در نظر گرفته شود .

1.         حرارت موضعی

2.         موقعیت

3.         جسامت و شکل

4.         سطح آن(لشم در Fibro adinose ودرشت در Carcinoma )

5.         حوافی ( منظم و قاطع در تومور های سلیم و نامنظم در تومور های خبیث)

6.         قوام ( نرم ، سخت و Cystic )

7.         التصاق آن به جلد : موقعی که کتله به طرف بالا ، پایین و یا یک جانب حرکت داده شود التصاق جلد به تومور فهمیده شده میتواند .

8.         التصاق آن به نسج ثدیه( در کانسر ثدیه کتله با ثدیه یکجا حرکت مینماید )

9.         التصاق آن به صفاق و عضلات تحتانی ( که در صورت بلند کردن دست کتله به سمت حرکت عضله صدر حرکت مینماید)

10.      التصاق آن به جدار صدر

11.      معاینه Transillumination که این معاینه در اطاق تاریک باید اجرا شود

12.      Mammography

معاینه عقدات لمفاوی :

عقدات لمفاوی بایست به دقت نزد مریضانی که یک کتله در ثدیه دارند معاینه هر دو در حالتی که عقدات کاملاً به حالت استرخا قرار داشته باشد صورت میگیرد.

الف: عقدات لمفاوی ابطی:

1.گروپ مرکزی یا Central nodes - با نوک انگشت دست راست ناحیه ابطی طرف چپ مریض و برعکس آن معاینه صورت میگیرد. طوری که دست چپ داکتر بالای شانه راست مریض و نوک انگشت های دست راست داکتر در ناحیه ابطی قرار میگیرد . درین حالت دست مریض کاملاً به حالت استراحت قرار دارد .

2. معاینه عقدات لمفاوی گروپ Apical – به عین ترتیب معاینه صورت میگیرد صرف در اینجا نوک انگشتان تا جای که امکان داشته باشد بلند برده میشود .

3. گروپ لمفاوی صدری- که در التوای خط ابطی قدامی نزدیک به جدار صدر قرار دارد .

4. گروپ Brachial – که در جدار جنبی ابط به ارتباط ورید ابطی قرار دارد .

5. گروپ Subscapular- که در التوای خلف ابط قرار دارد .

6. گروپ Deltopectoral – هرگاه بزرگ شده باشد دربین عضله Deltoid ، Pectoralis maj و در تحت ترقوه جس میشود.

ب: عقدات لمفاوی رقبی:

گروپ فوق ترقوی زیادتر پرارزش بوده و جهت دریافت آن داکتر در عقب مریض قرار گرفته و توسط نوک انگشتان خویش فوق ترقوه را معاینه میکند .

 

 

التهاب حاد و تحت الحاد ثدیه

1.         Mastitis طفلی:

 این نوع Mastitisدر هر دو جنس تصادف میشود هر گاه در روز سوم و چهارم بعد از ولادت ثدیه کمی فشار داده شود یک قطره مایع بدون رنگ خارج میگردد. چند روز بعد از این افرازات شیر مانند خواهد شد بعد از هفته سوم افرازات از بین میرود. علت این Mastitis ها این است که هورمون منبه شیر مادر به حجرات ثدیه جنین نیز تاثیر مینماید. و ممکن است Mastitis ها به صورت Retrograde منتن گردد.

2.         Mastitis جوانی :

بیشتر نزد مردانی که در حدود چهارده سال عمر دارند دیده میشود. مریض از درد و پندیدگی ثدیه شاکی است. در 80 فیصد واقعات یکطرفه اما ثدیه مقابل نیز متاثر شده میتواند ثدیه در این حالت بزرگ و ارتشاحی است . در اینوع التهابات تقیح هیچگاه واقع نشده درد بعد از دوهفته برطرف گردیده اما ارتشاح ممکن است برای چند هفته ادامه یابد .

3.         Mastitis حاصل از تطبیق موضعی اشعه :

 معمولاً بصورت تحت الحاد دیده شده و نادراً تقیح مینماید.

4.         Mastitis ناشی از تراکم شیر :

 زمان جدا نمودن طفل از شیر و بعضاً در روز های اول شیر دادن بوقوع میرسد. که گاهی تقیح نموده و به Mastitis       انتانی تبدیل میشود .

5.         Mastitis انتانی:

به صورت حاد شروع نموده و از سبب منتن شدن هماتوم ، ترکیدگی حلیمه و آفات جوف انف و فم طفل بوجود میآید. اکثراً عامل آن از نوع Staph است که در مقابل penicillin مقاوم میباشد .

تداوی:

درصورت تراکم شیر بوسیله شیر کش تخلیه و خوبتر است تا برای یک هفته با تطبیق Stilbestrol توقف داده شود. اگر سیلولیت موجود بود انتی بیوتیک تطبیق شود در صورت تشکل آبسی تا بوجود آمدن fluctuation انتظار کشیده شود بعداً Drainage گردد.

6.         آبسه های مزمن داخل ثدیه : هرگاه جدار ثدیه توسط نسج فیبروز احاطه گردد این آبسه ها بوجود میآیند. تشخیص از Carcinoma خیلی مشکل است که البته ایجاب معاینه بیوپسی را مینماید .

7.         آبسه های مزمن Mammary fistula و Sub areola : 

8.         توبرکلوز ثدیه: در ممالک عقب مانده بیشتر تصادف میشود و ممکن است توام با توبرکلوز ریوی باشد. تداوی آن مانند Tb دیگر اعضا صورت میگیرد.

9.         Actinomycosis ثدیه: نادراً در ثدیه دیده میشود و بیشتر نزد خانم های دهقان مشاهده میشود.

10.      سفلیس ثدیه : بنمام Syphilitic mastitis یاد میشود برعلاوه شانکر ابتدایی حلیمه نیز ممکن است موجود باشد. تداوی آن مانند سفلیس های دیگر اعضا می باشد.

11.      آبسه های خلف ثدیه : در این صورت قیح در نسج حجروی خلف ثدیه قرار داشته در اکثریت وقایع با نسج ثدیه ارتباط ندارد.

معمولاً این نوع آبسه ها منشاً خود را از Tb اضلاع – هیماتوم های منتن ناحیه ویا Empyema مزمن شش ها اخذ می نماید. در تداوی باید توجه به آفت ابتدایی بوده و شق تحت ثدیه باعث تخلیه قیح گردیده و بعد از التیام ثدیه به موقعیت اولی خود رجعت می نماید.

12.      مرض Mondor : این مرض عبارت ازThrombophlebitis اورده سطحی ثدیه و جدار قدامی صدر می باشد برعلاوه ممکن است آفت در بازو نیز تصادف شود. از نظر معاینه فزیکی ارتشاح تحت الجلدی حبل مانند Thrombophlebitis به قطر تقریباً 3 ملی متر و طول متفاوت وجود دارد. معمولاً این آفت با جلد التصاق داشته و قوام سخت و حبل مانند را دارا می باشد. یگانه تداوی محدود ساختن حرکات بازوی طرف مأوف است و آفت ظرف چند ماه بدون کدام اختلاط و سؤ شکل و یا نکس برطرف میگردد.

همچنان در تداوی آن از کمپرس گرم در مسیر ورید و مصرف Salicylate نیز استفاده به عمل میآید.

13.      Candida  :التهاب ثدیه با فنگس Candidia Albicans اغلب به شکل التهاب فنگس  سیستمیک با علایم خفیف تظاهر میکند. معاینات جلدی و سیرولوژی در این التهاب فنگس ارزش ندارند. تداوی شامل برطرف کردن علت اصلی مرض می باشد میتوان از ترکیبات محلول در آب نستاتین ویا کلوتریمازول نیز به منظور تداوی دوایی استفاده کرد مصرف استرویید ها و دوا های انتی باکتریل جایز نیست .

14.      هیدر آدنیت قیحی آریول ثدیه و اکزیلا مرض کمتر شایع است این التهاب مزمن از غدد بزرک سباسه واقع در سطح اپی تیلیال شروع می شوند. مبتلایان به اکنه مزمن استعداد بیشتری برای هیدرآدند دارند .

هیدرآدند واقع در مجموعه نوک ثدیه،آرول یا در اطراف آن ممکن است از نظر ظاهری به کانسر متاستاتیک ثدیه ، مرض Paget’s  نوک ثدیه آریول یا سایر التهابات حلیمه مزمن شباهت پیدا کند.اگر هیدر آدند به نوک ثدیه محدود باشد پرانشیم ثدیه سالم می ماند آبسه در آن تشکیل نمی شود و ضایعه دیگر در مموگرام مشاهده نخواهد شد. تداوی با هدف کنترول عکس العمل التهابی توسط ریشه کن کردن التهاب در سیستم غددی آپوکرین انجام میگیرد. قطع کردن و خارج کردن محراق التهابی را میتوان با استفاده از بی حسی موضعی یا عمومی انجام داد. نقایص بزرگ جلدی با فلاپ جلدی از ثدیه همان طرف یا گرافت جلدی از جای دیگر پوشاند.

 

Fibro adenosis

Chronic Masitis

Chronic displastic mastitis

 

عبارت از تغیرات فزیولوژیک نسج ثدیه است که در زمان قطع طمث بوقوع میرسد.

منظره سریری:

 این آفت ممکن است در هر سن وسال بعد از جوانی تصادف شود اما در زمان Menopause بیشتر تصادف میگردد. این آفت اغلباً درنزد دختر های خانه ، خانم های متاهل بدون طفل ، خانم های که از شیر دادن با ثدیه خود به طفل خودداری مینمایند بیشتر دیده می شود. بنابراین چنین فکر میشود که آفت زیادتر در ثدیه های دیده می شود که از وظیفه آنها جلوگیری شود . مریضه معمولاً از موجودیت درد در یک ثدیه شاکی بوده و درد قبل از تحیض احساس می شود. در معاینه فزیکی در هردو ثدیه نودول های خورد قابل جس می باشد که این نودل ها حجم خورد داشته وتوسط معاینه دو انگشت بخوبی جس میگردد و هم توسط کف دست کتلات بصورت مبهم جس خواهد شد. این کتلات بصورت آزاد در داخل ثدیه قرار داشته و به صفاق صدر و جلد التصاق ندارد. حلیمه کش شده بوده بعضاً افرازات سبز تاریک خارج می شود. غدوات لمفاوی ابطی در این آفت کمی بزرگتر بوده قوام آن نرم و دردناک بوده از نظر Pathology هرگاه ساحه مأوفه در ثدیه توسط یک پل قطع شود رنگ سفید یا زرد را نشان می دهد . هیچ گاه رنگ فولادی Carcinoma  را ندارد. در اینجا باید علاوه نمود که اکثر جراحان و پتالوژیست ها به این عقیده می باشند که این آفت Pre-cancerous نمی باشد اما برخی به این عقیده اند که آفت Pre-cancerous است .

1.         برای مریض خاطر نشان گردد که آفت Pre-cancerous نیست

2.         تثبیت ثدیه توسط plaster یا سینه بند نیز با ارزش است .

3.         در صورت قطع طمث درد ها معمولاً برطرف شده و حتی این کتلات ممکن است غایب گردد .

4.         هرگاه در Fibro adenosis مریض از درد ثدیه شاکی بود Analgesic تجویز گردد.

5.         اگر بعد از سپری مدت زمان کتله غایب نشد تحت شرایط Local anesthesia ، Aspiration شود .

اگر مایع بسیار روشن بود حجم کتله هم کم شد معنی اینرا دارد که Cyst ساده بوده است . اگر مایع به قسم خوندار و زرد رنگ بنظر رسد احتمال Cyst adenocarcinoma بوده که کتله بعد از Aspiration نیز موجود است و ایجاب Urgent Biopsy را می نماید اگر بعد از Aspiration مایع داخل نشد باید biopsyانجام شود و یا ذریعه Fine needle aspiration مواد اخذ و حجرات به معاینه سایتولوژی فرستاده شود اگر نتیجه بازهم Fibro adenoma بود تحت شرایط Local anesthesia عملیات گردد.

 

 

تومور های سلیم ثدیه

1. Ductus-Papilloma :

اکثراً یکطرفه بوده اما هر دو ثدیه را نیز مصاب ساخته میتواند و یا ممکن است در عین ثدیه دو یا زیاد تر قنات را مصاب سازد.

منظره سریری:

معمولاً در خانم های که سن شان بین 35-50 سال قرار دارد دیده شده قبل از سن 35 سالگی نادراً تصادف می شود . اکثر وقایع افراز به قسم خون روشن یا مایع خون دار سیاه از حلیمه، یگانه عرض را تشکیل می دهد. نادراً افرازات ثدیه درین مرض بدون خون می باشد . در معاینه بعضاً یک کتله cystic در تحت Areola قابل جس است که در اثر وارد نمودن فشار بروی کتله افرازات از آن خارج می گردد. چون امکان تحول آفت به Carcinoma قنات موجود است لذا در تداوی آن بیشتر دقت گردد. تشخیص بوسیله x-ray یعنی Ductogram ممکن Lesion را وضع سازد.

تداوی:

برداشتن ثدیه معمولاً ضرور نمی باشد. و ثدیه قبل از عملیات نباید فشار داده شود زیرا در اثر فشار خون و افرازات قنات خارج شده و یافتن قنات مأوف در هنگام عملیات مشکل خواهد بود . اگر کتله موجود بود باید Excision گردد و نمونه آن برای انجام معاینه به شعبه پتالوژی فرستاده شود. اگر کتله جس نشد باید قناتی که از آن Discharge صورت می گیرید برداشته شود.

2. Fibro adenoma : 

از نظر سریری به دو دسته تقسیم می شود سخت و نرم

1. Pericanalicular 

2.Intracanalicular

اما در اکثر تومور ها هردو حالت قابل ملاحظه می باشد.

a)      Fibro adenoma  سخت:

مریضه بین سنین 14-30 قرار داشته و در اکثریت وقایع تقریباً در سن بیست ویک سال تصادف می شود. مریضه از یک کتله در ثدیه خود شکایت می نماید کتله مذکور لشم، سخت و متحرک بوده و بنام موش ثدیه یا Breast mouse یاد می شود .

 

 

 

 

  fig 1. fibro-adenoma                                                                           

 

 

           

تداوی:

عبارت از Excision تومور بوسیله یک شق تحت الجلدی ثدیه می باشد. چون کتله مذکور دارای کپسول است لذا عملیات جراحی آن به آسانی صورت می گیرد.

b)     Fibro adenoma نرم:

یک تومور مشخص موضعی بوده بیشتر در سنین 35-40 سال تصادف می شود. بعضاً دو طرفه بوده و نظر به شکل فوق الذکر عمیقتر قرار دارد و نیز تحولات Cystic و Sarcomatous بعضاً اتفاق افتاده می تواند. تداوی عبارت از برداشتن تومور است.

3. Papillary cyst adenoma:

این نسج متشکل از Cyst های متعدد اند که Papillomatous در آن صورت گرفته است این حادثه Papillomatous به اندازه وسیع است که جوف Cyst  را کاملاً مملو ساخته و به آن قوام سخت می دهد در این حادثه ممکن است افرازات خوندار از حلیمه خارج شود.

تداوی:

این حالت کاملاً سلیم بوده و برداشتن قنات به صورت موضعی یگانه تداوی آن می باشد.

4. Phyllod’s tumor :

یک تومور ناشایع ثدیه است که مشابه آن در سایر ارگان ها نیست 75 فیصد سلیم و 25 فیصد از نظر هستولوژیک خبیث است و تشخیص پتالوژی آن مشکل می باشد و بسیاری از تومور های سلیم بعلت Excision ناکافی عود میکند ولی Cystosarcomphyllods خبیث بیشتر از بقیه عود می کند و در صورت عود تداوی آن Total mastectomy می باشد برای تشخیص تفریقی بین تومور های سلیم Phyllod فیبروادینومای جوانان هیچ روش پتالوژی قابل اعتماد وجود ندارد . محراق های Calcification و نکروز در هر دو نوع تومور سلیم و خبیث در Mammography مشاهده می شوند. بنابرین تشخیص تفریقی آنها از طریق Mammography ارزش کمی دارد. گاهی تومور سلیم Phyllods را از نظر پتالوژی نسجی نمی توان از تومور های بزرگ فیبورادینما فرق داد روش تداوی تومور Phyllod متفاوت و مورد بحث هستند . حداقل کار این  است که تومور های کوچک Phyllod همراه با حاشیه از نسج سالم ثدیه (1 سانتی متر یابیشتر) برداشته شوند . باید محل قبلی مجدداً جراحی و با Excision کافی برداشته شود در تومور های بزرگ Phyllod بخصوص آنهای که عناصر خبیث هستند Mastectomy ساده برای انجام تداوی ضرور است بدلیل اینکه Metastasis لمفاوی نادر است جستجو در ناحیه ابطی توصیه نمی شود.

 

 

تومور های خبیث ثدیه

1. Sarcoma :

 Sarcoma 0.5 فیصد تومور های خبیث ثدیه را تشکیل می دهد بعضی از این تومور ها از فیبروادینوما منشأ میگیرد از نظر سریری تشخیص تفریقی Sarcoma از Medullary carcinoma بسیار مشکل است اما موجودیت نواحی استحالوی Cystic امکانیت Sarcoma را تقویه می نماید اگر این تومور ها با کارد قطع گردند دارای رنگ خاسف و شکنند می باشند. Sarcoma زیادتر نزد خانم های بین سنین 30 تا 50 سال دیده می شود تداوی آن عبارت از Mastectomy ساده با تداوی شعاعی می باشد.

 

 

 

 

.sarcoma                           

2. Carcinoma : تا هنوز سبب کانسر های ثدیه دانسته نشده است مریضه اکثراً موجودیت تومورها را در ثدیه خویش مربوط به ترضیض می داند اما بعید بنظر می رسد که ترضیض در این حادثه رول اساسی داشته باشد حادثه کانسر ثدیه نادراً هر دو ثدیه را به عین زمان مصاب می سازد خانم ها بین سنین 50 سال مصاب به این نوع تومور ها شده می توانند بیشترین واقعات مرض نزد خانم های که ازدواج نکرده اند یاکمتر باردار شده اند راپور داده شده است بعضی شواهد موجود است که مکیدن شیر واقعات کانسر ثدیه را کاهش می دهد هر قسمت ثدیه ممکن است مصاب کانسر شود اما بیشتر در مربع علوی وحشی تصادف می شود متاسفانه تعداد زیادی از مریضان اظهار می نمایند که مدت ها قبل در اثنای شستن بدن خویش متوجه تومور شده اند لاکن آنرا جدی تلقی نکرده اند زیرا عموماً این تومور ها در ابتدا بدون درد می باشند و زمانی که مریضه به داکتر مراجعه می نماید احتمالاً طور اوسط هشت ماه از متوجه شدن مریض از تومور میگذرد . از اینرو باید از تمام خانم ها  تقاضا به عمل آید که به مجرد متوجه شدن به تومور ثدیه فوراً نزد داکتر مراجعه نمایند تا تومور در مراحل ابتدای آن تشخیص و تداوی گردد.

اتیولوژی کانسر ثدیه:

عوامل ژنتیکی:

1.     کانسراسپورادیک: عبارت ازابتلا به کانسر ثدیه در فردی که هیچ گونه سابقه خانواده گی در دو نسل شامل خواهر، فرزندان، والدین، عمه ها ، خاله ها، ومادرکلان نداشته باشد.

2.      کانسرثدیه نوع فامیلی: مریض مبتلا به کانسر ثدیه دارای سابقه خانواده گی کانسر ثدیه در وابستگان نسل اول یا دوم که تعریف کانسر ارثی ثدیه در مورد آنها صدق نمیکند.

3.      کانسر ثدیه نوع ارثی: مریض مبتلا به کانسر ثدیه با سابقه فامیلی مثبت از نظر کانسر ثدیه وگاهی سرطان های وابسته مثل سرطان مبیض، کولون و وقوع زیاد و طرح عامل مستعد کننده کانسر با قدرت انتقال درشجره نامه و سایر عواملی که از کانسر ارثی ثدیه حمایت میکنند شامل سن پائین، درهنگام یائسگی وقوع بیشتر کانسر دوطرفه ثدیه وسایر کانسرهای اولیه متعدد میبا شد.

 

 

 

 

. fulminant erysipeloid cancer                         

 

رژیم غذائی:

رابطه بین مصرف شحم حیوانی وکانسرثدیه وجود دارد. مصرف غذاهای سرخ کرده وسرشار ازشحم میتواند وقوع کانسرثدیه را دو برابر کند. مقدار وکیفیت شحم هردو بالای وقوع کانسر ثدیه تأ ثیر دارند.

مصرف هومون ها:

مصرف هومون OCP دراوسط دوران حاملگی 39-25 سالگی تأثیر در افزایش ونوع کانسر ثدیه ندارد.

چاقی : وقوع کانسرثدیه درافراد چاق 5/1 تا 2 برابر بیشتر است.

ولادت و حاملگی :

عقیمی ونازائی درمقایسه بازنانیکه حامله شده اند و ولادت کرده اند با احتمال بیشتر وقوع کانسر ثدیه همراه است. هرچه سن اولین حاملگی کمتر باشد خطر پیدایش کانسرنیز به همان نسبت کمتر میشود. خطر وقوع کانسرثدیه درزنانی که اولین حاملگی کامل آنها پس از 30 سالگی است حتی از زنانیکه حامله نشده اند ویا ولادت نکرده اند نیز بیشتر خواهد بود.

نئوپلازم های متعدد واولیه :

خطر وقوع کانسر درثدیه مقابل در زنان مبتلا به کانسر ثدیه 3-4 برابر بیشتر است درزنانیکه سابقه فامیلی کانسر ثدیه دارند خطر کانسراولیه ثدیه مقابل بیشتر میشود.

 

 

 

 

 Recurrent cancer                                

 

تابش اشعه :

تابش اشعه خطر بروز کانسر ثدیه را افزایش می دهد. کمتر از 1% سرطانهای ثدیه درنتیجه انجام رادیوتراپی تشخیصی است. رادیو تراپی کانسر ثدیه ممکن است خطرمریضی درثدیه دیگر را افزایش دهد. خطر وقوع کانسر ثدیه پس از رادیوتراپی سرطان عنق رحم ( به علت کاهش استروژن ها) کم میشود.

جنس :

در برابر هریک مورد کانسر ثدیه در مردان صد مورد کانسرثدیه درمورد خانمها اتفاق می افتد.

 

 

انتشار کارسینوما ی ثدیه :

 .aانتشارموضعی :

تومورهای ثدیه از باعث بزرگ شدن آن ممکن است قسمت های دیگر را مورد حمله قرار داده ونیز امکان دارد که جلد، عضلات، صدروجدار صدر رااشغال نماید.

 .bانتشارلمفاوی :  

انتشار لمفاوی ازدوطریق امکان پذیراست .

1. به صورت emboli های حجرات خبیث ازطریق جریان لمف.

2. ازطریق نفوذیه : تعین نشو و نمای  تومور یا حجرات توموری در قنات های لمفاوی از همین طریق دومی عقدات لمفاوی ابطی وعقدات عمیق ثدیه نسبتاً به صورت مقدم اشغال شده و بعداً عقدات لمفاوی فوق تر قوی وثدیه مقابل وعقدات منصف مورد حمله قرار میگیرند. بالاخره امکان اشغال عقدات بعید تر از همین طریق موجود است.

 

C . انتشار از طریق جریان دموی:

از طریق خون metastasis عظمی یعنی اضلاع ، فقرات قطنی، فخذ- فقرات صدری و قحف به وقوع میرسد. در اضلاع و فقرات کسر های پتالوژیک اغلبا" به وجود آمده میتواند. در اکثر وقایع میتاستاز های کبدی و دماغی از طریق جریان خون بوده اما ممکن است میتاستاز  کبدی از طریق لمفاوی بین عضله مستقیم بطن و رباط falciform صورت بگیرد .

 

 

anatomic pictures

 

	Mammology
	acute MI
	Anatomic pictures
	preeclampsia
	goiter
	ضایعات مفصلی

 

   

Anatomic Pictures

 

 

 

 

 

  

                     

ریه راست و چپ . ریه راست دارای سه لوب و ریه چپ دارای دو لوب میباشد.

 

مقطع عرضانی از قفسه صدری.  مقطع ابهر صدری و ورید اجوف سفلی و ریه ها.

 

موقعیت قلب در قفسه صدری در یک جسد.

       

وجه قدامی قلب. شراین و اورده راست و چپ قلب.

وجه خلفی قلب. محل وردی ورید اجوف سفلی. ورید های ریوی اذین چپ .شریان های ریوی و مقطع از ابهر نازله

دسامات قلب در هنگام باز و بسته شدن.

                   

سیر شریان های کرونر.

    

 سیر اورده قلب.

 

ا‌ذین چپ و راست قلب.                                                     بطین راست

 

 

بطین راست و چپ قلب در یک جسد.

         

  مقطع طولانی بطن راست.

 

       

مقطع طولانی از جدار صدر. قبه های حجاب حاجز.

 

          

مقطع عرضانی صدر.                                   قبه های حجاب حاجز .                              

 

                                                                                   

 

                                                                                           

                                                                

 

                                                                              

 

 

                                                  

 

                                                                  

 

 

                                                             

Goiter

                                               

	Mammology
	acute MI
	Anatomic pictures
	preeclampsia
	goiter
	ضایعات مفصلی

 

Thyroid

 

 

غده درقیه

 

 

 

                                                                                                

                                                                                             دوکتور محمد جان شفیق

 

 

 اناتومی غده درقیه:                                                                                             

 

 

غده درقیه از نظر جسامت یکی از غدوات بزرگ افراز داخلی مباشد و از نظر اناتومی متشکل از دو فص میباشد که به دو طرف trachea قرار دارد این دو فص توسط یک ساختمان باریک و نازک بهم وصل شده که بنام Isthmus یاد میشود از لحاظ موقعیت در قدام trachea طوری قرار گرفته که کنار علوی isthmus به حافه سفلی غضروف cricoid توافق مینامید.

از لحاظ جسامت محور طولانی هر فص 4 سانتی متر و محور عرضانی شان 2-2.5 سانتی متر و قسمت isthmus 2 سانتی متر غرض و 2 سانتی متر قطر دارد.

وزن مجموعی هر دو فص و مضیق ان در حدود 20 گرام میباشد. صمیمی ترین ارتباط اناتومیک این غده با اعصاب راجعه (Nn.Recurent) راست و چپ ، Para thyroid  و شزن میباشد.

فیزیولوژی و بیوشیمی غده درقیه:

ار نظر فزیوبیوشمی وظیفه مهم غده درقیه ذخیره نمودن مقدار کافی Iodide برای تشکل ، ذخیره و افراز thyroxin میباشد.

به اساس تجارب و تحقیقات جدید دانسته شده که thyroxin عبارت از T4 ( tetra iodo thyronin  ) و T3 ( tri iodo thyronin ) به تناسب 3 و 1 میباشند. در اشخاص بالغ در ظرف 24 ساعت مقدار T4) 75micgr) و (T3) 25micgr افراز میشود.

مواد خام برای ترکیب دو ماده فوق عبارت از iodide و thyrosine  میباشد.

عنصر آیودین بیشتر با آب آشامیدنی و بعضی مواد غذائی داخل عضویت گردیده که امتصاص آن از طربق معدی معائی بسرعت صورت میگیرد و به دوران خون به شکل iodide  داخل میشود این ماده از دوران خون توسط حجرات غده درقیه ربوده شده و با یک میخانیکیت بخصوص آنرا 2 برار نسبت به غلظت آن که در خون داشته است غلیظ و در خود ذخیره میکند این مواد در حجرات درقیه خاصیت ترکیبی نسبتا" سست با  مواد پروتینی داشته که توسط peroxidase ها oxidase میگردد بعد از این مرحله Globulin  درقیه را به موقیعت 3 و 5 حلقه تیروزین Iodinate  مینماید.

 

تجارب لابراتواری غده درقیه:

1 . Basal metabolism :

این معاینه برای اندازه گیری فعالیت میتابولیک هورمون تایروکسین اجرا میشود و توسط اندازه مصرف اوکسیجن ذریعه مریض تحت شرایط نورمال محیطی تعین میشود نتیجه این تجربه در حالات فرط فعالیت درقیه زیاد و در حالات تفریط فعالیت آن کم میشود.

2 . P.B.I:

یک تجربه لابراتواری که از مدتی در مورد مطالعه این غده محول است عبارت از تعین مقدار PBI میباشد که مقدار آن در حالت طبیعی 4-8micgr/100 cc خون میباشد که در حالت پرکاری و کم کاری غده زیاد و کم میشود.

3. B.E.I ( Buthanol Extractable Iodine):

این تجربه عبارت از مجزا ساختن هورمون درقیه از پروتین های پلازما بوسیله بوتانول میباشد که عدد نومال آن 3.5-7.5 micgr در صد سی سی  خون میباشد.

4. Radioactive Iodine Up tack:

در این تجربه یکمقدار بسیار جزئی آیود رادیواکتیف ( I3 ) را محلول ساخته به مریض میخورانیم و 4 - 6 و  24 ساعت بعد مقدار جمع شده این ماده را در غده درقیه محاسبه مینمائیم در حالت نورمال مقدار جذب شده این ماده در غده 20 تا 40%  میباشد.

در اشخاص مصاب فرط فعالیت غده درقیه به 50 تا 80% میرسد در حالیکه در مصابین تفریط فعالیت عدد مذکور کمتر میباشد در این تجربه مخصوصا" در مبتلایان فرط فعالیت درقیه مقدار فیصدی جذب این ماده بعد از 24 ساعت کمتر از مقدار فیصدی ساعات 4 و 6  است که این علامه دلالت به فرظ فعالیت شدید درقیه مینماید.

 

5. تعین T4:

در این اواخر در لابراتوار های مجهز اندازه گیری T4 قابل اجرا میباشدکه بهترین و حساسترین تجربه برای غده درقیه بوده و مقدار نورمال T4 در این تجربه 1.5-3.5micgr/100cc خون است.

6 . Thyrotropin Stimulation Test ( TST):

در این تجربه جذب آیود رادیواکیتف قبل و بعد از اجرای تجربه با T.S.H برای سه روز اندازه گیری میشود این تجربه بیشتر در مورد تشخیص تفریقی تشوش ابتدائی و تالی درقیه معمول است چنانچه در این تجربه اگر کم کاری درقیه ابتدائی باشد جذب یود تغیر نمیکند در حالیکه اگر ثانوی باشد یعنی از سبب تفریط فعالیت غده نخامیه باشد جذب یود رادیواکیتف افزایش نموده نزدیک به حد طبیعی میشود.

7. عملیه ) Scanning  عکس برداری شعاعی):

این تجربه به منظور دریافت فعالیت ندول های غیر طبیعی در نسج درقیه بکار میرود و به این وسیله نودول های فعال و غیر فعال غده درقیه فهمیده میشود.

 

 

 

 

Goiter

جاغور

تعریف:

تمام هایپرتوفی های غده درقیه که التهابی، کستیک و کانسروز نباشند زیر نام جاغور مطالعه میشود.

جاغور ها در بغضی مناطق بصورت Endemic دیده میشود که در این مناطق بر علاوه انسان ها بعضی حیوانات اهلی نیز به آفت مصاب میشوند این مناطق عموما کوهستانی بوده در بعضی دره های آن جاغور بصورت اندمیک دیده میشود مثلا در بعضی مناطق کوهستانی فرانسه ، اسپانیا، امریکا، مکزیک، افریقا، افریقا و آسیا.

بصورت عموم در تما م مناطق کوهستانی دنیا جاغور دیده میشود.

جاغور بصورت sporadic تقریبا در هر جا دیده میشود که این جاغور ها آنقدر محجم نبوده به شکل Cystic و نودولیر میباشد. در خانم ها زیادتر تشکل مینماید.

بعضی جاغور ها بصورت Epidemic  هم دیده میشود که افراد یک مکتب ، فابریکه و یا قشله عسکری مصاب آفت گردیده اند این شکل Epidemic  نادر بوده و به بسیار زودی تماما شفایاب میگردند.

Etiology:

تا هنوز واضحا معلوم نیست و عوامل مختلف ذیل را در تشکل جاغوز زیدخل میدانند:

1. آب های آشامیدنی در جاغور رول بارز دارند مثلا"بعضی اشخاص که از یک چشمه آب آشامیدنی خود را میگیرند در نزد آن ها بصورت اندمیک جاغور پیدا میشود.

علاوه بر انسان ها حیواناتیکه از این چشمه آب مینوشند هم مصاب آفت میگردند و اگر انسان ها و حیوانات از این ناحیه بجای دیگری نقل داده شوند تا برای یک مدتی از آب یک ناحیه دگر مصرف کنند در نزد آن ها جاغور تشکل نمیکند.آب باران و آب هایکه از ذوب شدن برف ها بوجود میآیند سبب تولید جاغور شده نمیتوانند لیکن آب های زیر زمینی ایکه بعضی اراضی را عبور میکنند سبب جاغور شده میتواند فلتر نمودن و جوش دادن این آب ها از خاصیت شان نکاسته و مانع ضخامه درقیه شده نمیتواند.

بعضی مولفین ادعا میکنند که موجودیت و یا مفقودیت بعضی الکترولیت ها در آب های یک منطقه باعث جاغور میشوند مثلا" موجودیت مس و یا املاح Mg و مفقودیت یود و یا کلسیم باعث تولید جاغور میگردند لیکن تا حال رول یکی از عوامل فوق بصورت یقین معلوم نگردیده است.

2. صورت تغذی:

نیز در تشکل جاغور رول دارد مثلا اگر اطفال یک دهکده بصورت یونیفورم تغذی شوند به جاغور مبتلا میگردند و اگر رفت و آمد در آن دهکده زیاد شود و مصرف انواع مشروبات در آن محیط رواج یابد بدون شک تعداد مبتلایان به جاغور در آن دهکده کم شده و حتی بعضی مناطق کاملا از بین میرود.

برخلاف با خوردن بعضی مواد مثلا کلم و بعضی حبوبات توانسته اند که در بعضی حیوانات بصورت تجربوی جاغور تولید نمایند.

3. محیط و فضاء:

هم در تشکل جاغور رول دارد و بصورت تجربوی ثابت گردیده که اگر بعضی موش ها را دریک ناحیه جاغور دار نقل بدهند با وجودیکه غذا و مشروبات آن ها را از یک جای دیگر تهیه نمایند این موش ها مصاب جاغور میگردند و اگر این موش ها را بصورت دایمی در یک قفس انداخته و هوای فلتر شده برای شان رسانیده شود دیده شده که موش های  مذکور به جاغور مبتلا نگردیده اند.

4. ارثیت:

بعضی ها ادعا دارند که ارثیت نیز در تشکل جاغور رول دارد ولی این مسایل تا بحال معلوم نگردیده است. چنانچه گفتیم در زن ها نسبت به مردان زیاد تر واقعات جاغور دیده میشود و تقریبا" وقوعات آن در نزد زن ها دو چند مردان میباشد و در سن بلوغ پیدا میشود و اگر بعد از سن 40 سالگی تشکل نماید باید ابتدا به کانسر غده درقیه فکر شود چرابعد از سن 40 سالگی جاغور سلیم ندرتا" تولید میشود.

این نقطه باید بخاطر باشد که در تشلک جاغور کمبود آیودین رول عمده دارد. اگر عضویت از خارج مقدار آیودین مورد ضرورت را نمیگیرد غده مذکور فعالیت زیاد کرده تا مقدار آیودین مورد احتیاج عضویت را بسازد و ازین سبب است که ضخامه مینماید.

 

 

Anatomopathology

 مطالعه Microscopic:

جاغور عموما ناحیه غده درقیه را اشغال میکند و بصورت نادر در یک ناحیه بعیدتر از ناحیه مذکور را نیز اشغال نموده میتواند، مثلا" ناحیه علوی صدر. و اگر غده های اضافی درقیه به ضخامه معروض میشوند البته نواحی دوتر از نواحی اناتومیک غده را نیز میتواند اشغال نماید. جاغور هایکه در ناحی درقیه جای دارند تقریبا" تمام غده را در بر میگیرد یعنی تماما" غده ضخامه میکند اما شکل و فورم خود را حفظ مینماید.اگر جاغور یک حصه غده را اشغال میکند مثلا فص راست و یاچپ و استثنا" مضیق غده را درین صورت یک عدم تناظر در عنق پیدا میشود.

یعنی ناحیه عنقیه غیر منظم معلوم میگردد.

اگر یک جاغور را قطع نمائیم دو منظره میدهد:

یکی جاغور ها منتشر میباشند که منظره شان مشابه است. در شکل پارانشیماتیف نسج ماوفه تقریبا" مشابه نسج غدوی است که این نوع جاغور را شکل Adenoid  میگویند و اگر نسج مذکور دارای حویصلات و حفیراتی که دارای مواد ژیلاتینی زردرنگ است باشد این نوع جاغور بنام جاغورKeloid                                                                                                                                                                                                                                                                                                                   

    و یا Pseudo cystic یاد میشود.

در جاغور های منتشر که منشاّ آن نسج منضم میباشد نسج مذکور لیفی بوده و سخت میباشد و به رنگ سفید مایل دیده میشود اگربا کارد این نوع جاعور های لیفی قطع گردند یک قسم آبلرز شنیده میشود این جاغور ها رابنام جاغور لیفی یاد میکنند.

یک نوع جاغور عقدوی نیز موجود است که در این نوغ جاغور عقدوی Nodule ها در بین نسج غدوی به تعداد زیاد دیده میوشد یعنی در بین هر نودول نسج عقدوی که موجود است سالم میباشد اما نسج مذکور به واسطه فشار نودول ها به ضمور یا atrophy معروض میگردد نودول های مذکور را به آسانی میتوان از نسج غدوی خارج ساخت. بعضی از این نودول ها سخت و لیفی بوده و سفید مایل میباشند بعضی آن ها koloid و برخی مملو از مایع بوده شکل cystic را میگیرند که بعضی این سیست ها به حجم خود افزوده و خیلی بزرگ میشوند و در بین آن ها یک مایع مصلی زرد رنگ تجمع مینماید بعضا محتویات کیست های مذکور نزفی میشوند که این ها را زیر نام hematocele درقی یاد میکنند.

بعضا" در جاغور های قدیمی calcification نیز شروع شده نسج آن سخت میگردد.

و بعضا" در جاغور ها اورده توسع مینماید که زیر نام varice  درقیه یاد میشود.

بعضا" جاغور ها در ناحیه عنق نبوده بلکه در قسمت علوی صدر ، در خلف عظم قص و خلف عظم ترقوه جای میگیرند.

یک نوع جاغور دیگر نیز موجود است که بنام جاغور aberrant یاد میشود و آن ها عبارت از آن جاغور های اند که در غدوات اضافی تشکل میکنند و ذریعه یک سویق لیفی به جسم درقیه مربوط اند این نوع جاغور های aberrant یا در  ناحیه قاعده لسان ، ناحیه ثباتی، فوق استرنوم ، داخل حنجره و شزن تشکل می نماید.

آفات مجاور جاغور:

جاغور ها موجب آفات میخانیکی اقسام مجاوره شده میتواند مثلا" از باعث یک جاغور محجم عضلات تحت لامی به ضمور معروض شده میتواند هم چنین این نوع جاغور ها بالای شرائن عنق ، اورده وداجی، عصب راجع و عصب حنجروی علوی فشار وارد نموده و موجب scoleus آن میگردد اما عموما" بالای شزن فشار و تضیق انرا سبب میشود که در نتیجه غشای مخاطی آن اذیمائی گردیده و جدار های آن تخریب میگردد در جاغور های خلف الحشوی یا داخل صدری خطر فشار بالای مری نیز موجود است.

مطالعه سریری جاغور های عنق:

تمام جاغور های عنق اعراض فزیکی داده میتواند.

اولین عرض عبارت از ضخامه غده است که این ضخامه را یا خود مریض متوجه میشود و یا اینکه اطرافیانش او را  متوجه میسازند. وقتیکه حجم جاغور تزاید نمود در ناحیه جنب عنق یک بر آمدگی منظم در تحت الجلد دیده میشود که در ناحیه مذکور جلد رنگ طبیعی خود را داشته برآمدگی مذکوز با جس متحرک مباشد و اگر به مریض گفته شود تا لعاب دهن خود را بلع نماید در هر فعل بلع کتله مذکور حرکت صعودی و نزولی نشان میدهد که این عرض دلالت به ارتباط کتله به غده درقیه مینماید.

با جس اگر جاغور از نوع منتشر باشد با جودیکه حجما" تزاید نموده اما شکل اناتومیک خود را حفظ میناید اما اگر جاغور در یک فص و یا یک قسمت یک فص تاسس نموده باشد شکل خود را تغییر میدهد با جس باید حجم جاغور را تخمین نمود که آیا تا به تحت عضله SCM رسیده یا خیر و هم چنین حدود سفلی آن را نیز باید تعین نمود که آیا قسمت علوی صدر را اشغال نموده است یا خیر و هم چنین به کتله حرکات جنبی و عمودی داده شود تا معلوم گردد آیا به اقسام مجاور التصاق دارد و یا خیر و نیز سطح جاغور دیده شود که واریس تاسس نموده است.

جاغور های که از نوع paranchematose  اند نسج شان الاستیکی میباشد و اگر از نوغ koloid اند تقریبا نیمه تموج اند البته جاغور های لیفی با جس سخت میباشند.

در جاغور های paranchematose سطح شان لشم و منظم بوده در حالیکه در جاغور های نودولر غیر منظم و فصیصی میباشندو نیز اگر حجم جاغور آنقدر زیاد نبوده و شکل خود را جسم درقیه حفظ نموده باشد گفته میتوانیم که از نوع paranchematose میباشد. و اگر بزرگ ،غیر منظم ،فصیصی و قوام نرم داشته باشد از نوع koloid است در صورتیکه با فشار کتله از حجم خود بکاهد و با جس نبضان نشان بدهد در آنصورت از نوع vascular محسوب میشود.

با وجود یکه بعضی جاغور ها خیلی محجم هم میشوند اما تشوشات وظیفوی نشان نمیدهند میتابولیزم                          مریض تغیر نمیکند و اگر بسیار دقت شود ممکن بعضی تشوشات جزئی ناشی از افراط یا تفریط وظیفه غده درقیه دریافت گردد. تزاید حجم جاغور ها مختلف اند، بعضی جاغور ها اگرچه محجم میشوند اما بخوبی قابل تحمل اند و کدام حادثه قابل ذکر نشان نمیدهند بعضا" نزد خانم ها در اثنای menstruation و یا حمل و دروقت مینوپوز حجم آن کم میگردد.

 اختلاطات جاغور:

بعضا" تنها از سبب تزاید حجم جاغور اختلاطات  میخانیکی رخ میدهد و تشوشاتی که در ابتدا پیدا میشود همیشه subjective میباشد مثلا بیمار عسرت بلع داشته و علاوتا" یک تضیق و کشش در عنق خود حس مینمایدو بعدا" تشوشات تنفسی ، تشوشات اعصاب راجع، تشوش در فعل بلع و حادثات قلبی تاسس میکند.

تشوشات تنفسی:

این تشوشات بسیار مهم بوده آواز مریض غور شده و متقطع میگردد عسرت تنفسس شکل دوامدار را می گیرد و بصورت ثانوی بالای جهاز تنفسی و قلب تاثیر می اندازد و اگر آفت مدتی از آن سپری شده باشد تغیردر شزن مانند هموار شدن آن رونما میگردد. این تشوشات با معاینه کلینکی دقیق قابل تعین است بعضا" این اختلال تنفسی  خصوصا" از طرف  شب  شکل شدید و حاد را بخود میگیرد که به آن Asthma goiter  می گویند. مریضان که در اثر حادثه فوق فوت گردیده اند یا به علت ضخامه شزن و یا از باعث فلج اعصاب راجعه و یا Spasm glottis معروض به asphyxia  شده و بعدا" هلاک گردیده اند.

تشوشات وظیفوی غدوی:

در سیر جاغور تشوشاتی مانند هیپو یا هایپرتایرویدیزم تشکل مینماید.

هایپوتایرویدیزم معمولا" در نواحی که جاغور به شکل اندمیک میباشد دیده شده اما هایپرتایرویدیزم در جاغور های توکسیک ( Basedew ) تشکل میکند که در ان شکل باید سایر اعراض و علایم مرض basedew پالیده شود مرض basedew بین سنین 20 -40 سالگی خصوصا" نزد خانم ها تاسس مینماید.حالت عمومی این مریضان تغیر نموده عموما از بی خوابی ، لاغری و تشوشات تناسلی شکایت مینمایند اظهار می نمایند  که بعد از یک ترضیض و stress  روحی علایم مریضی شان شدت کسب مینماید. مریضانیکه به basedew مبتلا اند اگر معاینه شوند دیده میشود که یک جاغور منتشر دارند اما بعضا" جاغور شان یکطرفه نیز میباشد. ضخامه غده حجم متوسط داشته سطح آن منظم بوده و با جس الاستیکیت نشان میدهد و در اثنای menstruation  ، خستگی  و اضطراب به حجم غده افزوده میشود اگر غده جس شود Trill جس میگردد و با اصغا سوفل سیستولیک شنیده میشود.

عرض دیگر Basedew لرزش اندام است این tremor حین خستگی ، اضطراب روحی زیاد میگردد که اگر مریض هر دو دست خود را ب وضعیت افقی دراز و انگشتان خود را از همدیگر دور بگیرد این رعشه بخوبی قابل دید است.   

عرض مقدم Tachycardia میباشد این عرض مهم بوده و مقدمتر بوجود میاید نبضان قلب بصورت منظم 100- 120 فی دقیقه میباشد این عرض در حالت خواب و بیداری یکسان است.

تفاضل بین فشار سیستولیک و دیاستولیک تزاید میکند.

عرض چهارم Exophthalmia  میباشد که این عرض بدون mydriasis ( توسع حدقه) میباشد حالانکه mydriasis  سمپاتیک همراه با توسع حدقه میباشد.

بر علاوه اعراض فوق اعراض سریری دیگری نیز در Basedew  دیده میشود:

تشوشات روحی نزد این مریضان بملاحظه میرسد مریضان زیاد اعصبانی شده و به جزئی تشوش مضطرب میشوند فهم و دقت شان کم گردیده  و رفته رفته بی خوابی عاید حال شان شده داخل میشوند و بطرف Schizo  میروند.

تشوشات  vasomotor به شکل یک برودت و دفعتا یک حرارت آنی که غیر قابل تحمل است و زیاد تر در وجه خود حس مینمایند مریضان را آزار میدهد.

تشوشات هضمی: همیشه موجود بوده مریض اشتها کاذب داشته و میخواهد که در خوردن خوراک افراط نماید، این اشتهای کاذب به بی اشتهائی تبدیل شده و مریض cachectic میگردد ، اسهالاتیکه با Tenesmus  همراه است و با تداوی تعند می نماید عرض دیگر این مریضان است.

تشوشات تناسلی به شکل amenorrhea  نزد مریضه تاسس و یا مقدار خون و مدت عادت ماهوار کم میگردد.در همچو مریضان حمل بخوبی تحمل شده اما بعد از ولادت تشوشات مریضی تزاید نموده و طبیعی شدن عادت ماهوار یک علامه مساعد به صلاح یافتن مریضی است.

تشوشات افرازی به شکل تزاید لعاب دهن و اشک چشم نیزدیده میشود.

همیشه این مریضان لاغر گردیده این لاغری بصورت مقدم شروع شده و پیشرفت مینماید در اشکال وخیم با وجود اشتهای کاذبی که مریض دارد بزودی بطرف cachexia  میرود.

چیزیکه نباید فراموش شود بلند رفتن میتابولیزم بازال است که زیاد وصفی بوده هم برای تشخیص و هم تداوی مرض کمک مینماید.

در اشکال سلیم 20 – 30% ، در اشکال متوسط 30 – 60% و در اشکال وخیم 60% بلند برود.

در معاینه ادرار گلوکز یوری دیده شده اما  باید بسیار دقت شود که مرض بازیدو یا دیابت مترفق نباشد.

در سریریات همیشه باید سعی شود تا یک جاغور ساده  از یک جاغور Toxic تفریق گردیده چرا که هر کدام ایجاب تداوی جداگانه را مینماید.

اختلاطات مهم جاغور ساده:

1.هموراژی بین النسجی:- در تمام اقسام جاغور ها دیده میشود اما زیاد تر در جاغور های Cystic رخ میدهد که بعد از زور زدن ، برداشتن بار، ترضیضات خفیف و بذل کتله ویا احتقانات زبان صورت میگیرد.

وقتیکه هموراژی صورت گرفت حجم کتله زیاد شده و قوام آن سخت میگردد این تزاید حجم تدریجی بوده و وضعیت مریض را وخیم ساخته و thyroidal pseudo inflammatory  خاتمه مییابد.

2.التهابات غده درقیه: همیشه منشا دموی داشته و در امراض انتانی مانند محرقه، گریپ، پنومونی و امراض ستافلوکوک  تولید میشود.

وقتیکه جاغور به التهاب معروض میشود بنام stromite  یاد میشود در حالیکه التهاب نسج سالم غده درقیه بنام thyroiditis یادمیشود.

 3. تشوشات قلبی: بعضا" تنها صدای دوم محراق ریوی شدید شده و این حادثه از باعث تشوش میخانیکی دوران صغیر تولید میشود که بلاخره منجر به asystol ، قلب راست ضخاموی شده و این حادثه قلبی منجر به کولاپس حاد قلبی میشود.

4. تشوشات مری: آنقدر زیاد نبوده تنها در جاغور های خیلی محجم که بطرف خلف پیش میرود dysphagia  به ملاحظه میرسد.

5. فلج اعصاب راجعه: در جاغور های ساده دیده نمیشود  با وجود آن هم اگر معاینه حنجره با Laryngoscope اجرا شود paresis حبول صوتی دیده  میشود که درجه آن خفیف است. نادرا" Dyspnea  و بعد فلج دوطرفه اعصاب راجع تام صورت میگیرد اگر عضلات گلوت و اپیگلوت به فلج معروض شوند عسرت تنفس شدید عاید حال مریض گردیده و مرگ آنی صورت میگیرد.

اگر در یک جاغور که حجم متوسط دارد فلج عصب راجعه تاسس کند دلالت به استحاله خبیثه یا neoplasic جاغور مینماید. عصب واگوس نیز بواسطه فشار وارده و تاکیکاردی و bradypnea  تاسس مینماید و اگر بالای عصب سمپاتیک فشار وارد شود mydriasis ، عرق ، سرخی وجه، سیانوز وجه و Epestaxis  رخ میدهد.

تمامی این اختلاطات در یک جاغور ساده و سلیم بندرت به ملاحظه میرسد.

6. استحاله خبیثه: عموما" پس از چهل سالگی پیدا میشود در یک جاغور سابقه اگر دفعتا" اعراض وظیفوی پیدا شده و اوصاف سریری آن تغیر کند، عسرت تنفس متقطع ، عسرت بلع و گرفتگی صدا همراه با درد منتشر تولید گردد و اگر جاغور که برای مدتی بحالت سلیم بوده و دفعتا" به حجم خود افزوده و حدود آن به خوبی تعین شده نتواند در مرکز آن یک کتله سخت پیدا شده و غیر متحرک گردد و مجاورت آن عقدات کوچک که دردناک نمیباشند پیدا شود باید به استحاله خبیثه جاغور فکر نمود و میتاستاز های بعیده آن باید پالیده شود.

7. تمزق ترضیضی  traumatic rupture :

تمزق ترضیضی در جاغور نادر است و اگر رخ هم میدهد در cyst های غده درقیه میباشد که برای مریض دفعتا عسرت تنفس عاید گشته و یک هماتوم محجم در ناحیه تشکل مینماید.

اشکال سریری:

جاغور های endothoracic بواسطه اینکه امراض وظیفوی مقدم میدهند به آسانی تشخیص میشوند و اعراض مذکور عبارت اند از یک حس خفه شدگی که بصورت تدریجی پیدا میشود و سرفه های که از باعث تخریش اعصاب راجعه تولید میگردد. سیانوز وجه و اطراف علوی تشکل نموده که این سیانوز در نهایات انگشتان اطراف علوی واضح است.

معاینات سریری این نوغ جاغور مشکل است تنها در قسمت خلفی علوی قص یک کتله عمیق قابل جس میباشد در معاینه رادیولوژیک در قسمت خلف قص یک ساحه منظم و مدور بملاحظه میرسد که ساحه مذکور زیراکران رادیوسکوپی در حین فعل بلع متحرک میباشد.

Aberrant Goiter  :

اگر در قاعده  وجود دارد مشکلات در فعل جویدن و بلع پیدا میشود سیر این نوع جاغور بطی بوده اما موجب اختلاطات و استحاله شده میتواند جاغور aberrant  که غدوات اضافی درقی تشکل میکند عموما" در نواحی جنبی عنق در ناحیه تحت الفکی ، ناحیه ثباتی و حفرات فوق الترقوی پیدا میشوند. جاغور Retropharyngeal  و Retroesophagial عموما باعث عسرت بلع میگردد و عملیات و خارج ساختن آن ها هم چندان کار آسانی نیست. بلاخره جاغور های intra laryngial و intra tracheal نیز ذکر شده که تشخیص شان آسان است.

اندازه جاغور ها:

بعضی جاغور ها بخوبی قابل تحمل بوده و به جز سوشکل در عنق باعث تکلیف مریض نمیشوند.

عموما" تشوشات تنفسی انذار را وخیم میسازد بعضا" ممکن asphyxia از سبب فشار بالای ترخیا و فلج اعصاب راجعه بوجود میاید.

اختلاطات ریوی ، قلبی ، تقیحات و خصوصا" استحاله جاغور به مرض  Basedew  و استحاله آن به کانسر انذار مریضی را خراب مسازد لذا هر جاغور را پیش از اینکه به استحاله و اختلاط معروض شود باید عملیات نمود.

تشخیص جاغور:

1. تشخیص جاغور های عنق آسان است و ارتباط داشتن آن به حنجره و ترخیا به تشخیص کمک میکند و واضح میشود که کتله مذکور مربوط درقیه میباشد. اما باید جاغور را از دیگر آفات ضخاموی غده تفریق نمود. T.B  ، سفلیس و  Hyd.cyst  در غده درقیه بندرت دیده میشود

 Thyroidit ها نظر به منظره التهابی که دارند به آسانی از جاغور های ساده قابل تفریق اند و بعد از چند روز این التهاب باعث  بوجود آمدن محراقات فیحی درقیه گردیده و تشخیص واضح تر میشود.

هم چنین باید جاغور را از congestion  که در وقت بلوغ ، menstruation  و حمل پیدا میشود تفریق کرد.

ضخامه ایکه  در درقیه تشکل نموده این که آیا این یک جاغور ساده است و یا کانسر درقیه ، روی این مطلب باید بخاطر باشد که در یک جاغور که به حجم متوسط بوده و مدت زیادی قابل تحمل بوده دفعتا اعراض وظیفوی شدید تاسس نموده باید به کانسر فکر شود و هم چنین جاغور ساده از Basedew تفریق گردد.

2. indo thoracic Goiter از دیگر آفاتیکه باعث تولید تضیق بالای مدیاستین میشوند تفریق گردیده  مثلا" از انیوریزم ابهر و تومور های منصف.

3. جاغور های Aberrant به آسانی تشخیص شده نمیتوانند مگر با معاینات هستولوژی. در تمام کتلات جنبی عنق باید این نوع جاغور ها مد نظر باشند یعنی باید این نوع جاغور از lipoma ،  Angeoma ، Febroma ، Lymphoma ، lymphosarcoma   و غیره تفریق گردند.

خلاصه جهت تشخیص جاغور باید نکات آتی در نظر باشد.

A. باید فهمیده شود کتله ایکه در عنق تشکل نموده مربوط غده درقیه میباشد.

B .این کتله درقیه یک جاغور ساده بوده ، cold abscess  ،  TB  ، و CA نمیباشد .

C.  انواع تشریحی جاغور کوشش شود تا تعین گردد.

D. باید تشخیص شود آیا اختلاطات از قبیل ختلاطات قلبی ، ریوی ، تشوشات افرازی ، میتابولیزم بازال  و فلج اعصاب راجعه صورت گرفته اند یا نه؟ لذا باید یک جاغور بخوبی  و دقت معاینه شود زیرا اگر به کدام اختلاط معروض میشود ایجاب تداوی جداگانه را مینماید.

 

تداوی جاغور های ساده:

1. تداوی وقایوی: اگر آب آشامیدنی اشخاص را تصفیه نموده و در نمک طعام شان مقداری آیود علاوه نموده از این میتود تداوی نتایج بسیار خوبی بدست میاید چنانچه در مملکت سویس نتایج این تداوی را بسیار موفقانه وانمود کرده اند.
2. تداوی با ادویه: عبارت از توصیه خلاصه درقیه یا thyroid extract  است که عموما" بصورت تابلت توصیه میگردد. چون آیود قابلیت رجعت دادن آفات ضخاموی اپیتل غده درقیه را بحالت نورمال دارد همیشه برای تداوی جاغور از تجویز آن استفاده مینمائیم.

نتایج که از تداوی دوائی گرفته شده نسبت به اشکال تشریحی جاغور ها به عین صورت نمیباشد. در جاغور های منتشر و محجم ادویه موثر ثابت شده و اکثرا" موجب تناقص حجم جاغور گردیده برخلاف این تاثیر ادویه در جاغور های نودولیر مفید نبوده و ممکن ایجاد خطر نماید.

    3.رادیوتراپی: اگرچه تطبیق رادیوتراپی در جهان رواج دارد اما باید دانست که ادینوم های encapsulary را از بین نبرده و در عین زمان باعث احتقان و التصاقات کتله به انساج مجاور میشود که این احتقانات التصاقات موجب مشکلات زیادی حین عملیات میشود.

4. تداوی جراحی: امروز یگانه میتود تداوی ایکه در دنیا زیاد رواج دارد عبارت از تداوی جراحی                  میباشد که برای جلو گیری از تشوشات میخانیکی ، تشوشات افرازی و استحاله خبیثه در اشخاص کاهل توصیه میگردد که عملیات باید بصورت سیستماتیک اجرا گردد اما قبل از هر عملیات ابتدا باید به استطبابات مداخلات جراحی دقت شود.

A. استطبابات نسبت به اشکال تشریحی جاغور: جاغور های منتشر که در اطفال جوان پیدا میشود آن قدر زیاد تشوشات میخانیکی نشان نمیدهند و با تداوی آیود قابلیت رجعت به حال نورمال دارد لذا در نزد این نوع اطفال عملیات بصورت نادر استطباب دارد و اگر در این سن وسال نیز بعضی اختلاطات از قبیل تشوشات میخانیکی و افرازی رخ میدهد آن وقت قابل عملیات میباشد. جاغور های نودولیر باید همیشه بصورت مقدم عملیات گردند. جاغور های نودولیر کهencapsular میباشند عملیات شان بسیار آسان بوده آنقدر مشکل حین عملیات رخ نمیدهد. جاغور های لیفی به نسبت اینکه همیشه باعث تشوشات میخانیکی و سایر اختلاطات میشوند همیشه استطبابت عملیات را دارند.

B. اسطبابات عملیات نسبت به تشوشات وظیفوی: هر جاغوریکه تشوش وظیفوی نشان میدهد هر چه زودتر بایدعملیات گردد.

C. استطبابات نسبت به تشوشات توکسیک: البته تمام جاغور های توکسیک را بعد از تداوی دوائی حالت توکسیک شان یعنی درآمدن شان به صفحه euthyroid  باید عملیات نمود.

D. استطبابات نسبت به تشوشات موضعی: در یک جاغور ساده هر زمانیکه اعراض و علایم استحاله خبیثه تظاهر نمود هر قدر زودتر باید عملیات شود و عملیات عبارت total thyroidectomy  میباشد.

 E. استطبابات جراحی نسبت به وضعیت عمومی مریض: عمر در استطبابات جراحی جاغور اهمیت زیاد دارد. در جوانان عملیات جراحی را در صوریتکه جاغور شان به اختلاط معروض نشده باشد تا اندازه به تاخیر انداخته میتوانیم . لاکن بعد از سن 40 سالگی چون معروض یه اختلاط از قبیل فشار بالای  اقسام مجاور و استحاله خبیثه موجود است باید به اسرع وقت عملیات نمود.

امراض ریه ، قلب و کلیه بعضا مانع مداخله شده میتواند لذا گفته میتوانیم تمام تشوشات که از سبب ضخامه درقیه حاصل میشوند بعد از عملیات کاملا" از بین میروند.

استطبابات مداخله جراحی:

از میتود های سابقه که برای ضمور درقیه استفاده مینمودند امروز متروک گردیده است. و این میتود ها عبارت بودند از زرقیات بین النسجی مواد سکلیروزانت، لیگاتور شرائن درقیه. امروز تنها طریقه های برداشتن غده مروج است . برای انجام دادن یک عملیات اصولی باید بعضی قواعد مدنظر باشد برای محافظه غدیدات پاراتایروئید و اعصاب راجعه که یک قسمت ازنسج جدار خلفی هر دو فص درقیه محافظه شود تا به این صورت غدیدات پاراتایروئید حفظ شده، اعصاب راجعه صدمه ندیده و یک قسمت از نسج درقیه که برای عضویت ضرورت است هم باقی بماند.

اختلاطات که در اثنای عملیات تولید میشوند:

اختلاطات تنفسی زیادتر رخ میدهد و عموما در وقت جدا نمودن و تسلیخ جاغور رخ میدهد این اختلاطات یا به علت تشنج گلوت از سبب تخریش اعصاب راجعه و یا به علت نرم شدن و فرورفتن ترخیا بوجود میاید.

در این واقعات اگر فص های ضخاموی درقیه بزودی جداشده و برداشته شوند عسرت تنفس ازبین میرود در صورتیکه عسرت تنفس شدید بوده و سیانوز تاسس نماید باید عاجلا" tracheotomy اجرا شود بعضا" خونریزی های شریانی وریدی به استثنای شرائین و اورده اصلی غده نیز رخ میدهد که هموستاز شان بسیار مشکل است و با تمپون نمودن توقف منماید.

در وقت لیگاتور نمودن شرائین درقی باید زیاد توجه نمود تا اعصاب راجعه که به تماس صمیمی این شرائین میباشد صدمه نبیند.

اختلاطات بعد از عملیات:

نادرا" رخ میدهد و این اختلاطات عبارتند از تقیحات ناحیه عملیاتی و هماتوم هاییکه منشا وریدی و یا شریانی دارند در صورت بروز خونریزی و تشکل هماتوم در ناحیه تنفس مریض زیاد خراب شده و باید فورا" بدون ضیاع وقت ساحه باز شده و هماتوم تخلیه گردد و هموستاز صورت گیرد.

تداوی جاغور Basedew : جاغور های basedew به سه طریق تداوی میشوند:

1.    تداوی با ادویه.

2.    Radiotherapy.

3.    تداوی جراحی.

تداوی با ادویه: امروز اکثرا" مرض بازیدو با ادویه تداوی گردیده و اگر این طریقه تداوی نتیجه ندادآن گاه تداوی جراحی صورت گیرد.

بعضی انواع این جاغور با استراحت بهبود حاصل مینماید و شرط اینکه این استراحت مطلق و دور از اضطراب مریض باشد و اکثرا" در دهات صورت میگیرد.

برای آرام نمودن مریض از ادویه مسکن ، خواب آور tranquilizer  استفاده میشود ایود بصورت محلول ده فیصده روزانه بین 10-30 قطره برای مریض توصیه میگردد و بهتر است که این مقدار به سه دوز کسری تقسم و قبل از هر غذا تجویز شود. این مقدار آیود از احتیاج عضویت زیاتر بوده و برای یک مدتی غده درقیه از فعالیت باز میماند.

محلول مذکور حملات مرض را تنقیص داده و تجویز آن به مریضانیکه عملیات میشوند حتمی و ضروری است.

بعضی اشخاص مقابل لوگول حساس بوده و آیود را تحمل نموده نمیتوانند در این وقایع از مستحضرات chlorhydrate آیود مثلDi iodotyrosin  میتوان استفاده نمود بعضا" از پروتین های ایودار نیز استفاده مینمایند در این اواخر بعد از کشف مستحضرات synthetic antithyro  نتایج بسیار قناعت بخش در تداوی بازیدو گرفته اندو تداوی ادویه فوق اکثر مریضانیکه جدیدا به بازیدو مبتلا شده اند شفا یافته اند و اشکال پیشرفته این مرضی نیز مقابل این ادویه جواب مثبت گفته است.

هم چنین در تداوی قبل از عملیات این مریضان بسیار موثر بوده است و عموما" بعوض آیود از آن استفاده مینمایند. 10 روز قبل از عملیات باید ادویه شروع شود اگر با انتی تیروئید مریضی زیر تداوی گرفته میشود باید یک مدت دوامدار مریض این ادویه را بگیرد و در عین زمان در شرایط مناسب استراحت نماید.

2. Radiotherapy: دربعضی واقعات مفید ثابت میشود خصوصا" به مقابل اعراض عصبی ، لاغرشدن و تشوشات قلبی نتایج بسیار خوب داده است، اما اگر جاغور ایجاب عملیات را مینماید رادیوتیراپی باعث التصاقات غده به اقسام مجاور شده و مشکلاتی را حین عملیات بوجود میآورد لذا رادیوتیراپی در شروع بعضی جاغور ها در اشکال مخفی  شان و در جاغور های اطفال خصوصا در جاغور های نکس کننده استطباب دارد.

 3. تداوی جراحی:

امروز به نسبت اینکه در مرض basedew  از تداوی دوائی و رادیوتیراپی استفاده خوبی مینمایند مداخله جراحی آنقدر اسطباب ندارد تنها درواقعاتیکه با میتود های تداوی فوق الذکر جواب ندهد مداخله جراحی اجرا میشود.

در سابق عقیده داشتن که در واقعات اختلاطات قلبی  مداخله جراحی مضاد استطباب است اما امروز ادعا مینایند که با موجودیت tachycardia تام و asystol وخیم  thyroidectomy  بصورت عاجل استطباب دارد لیکن در بلند رفتن میتابولیزم بازل که دلالت به تولید خطر مینماید مداخله جراحی استطباب ندارد اما پس از آنکه با ادویه تقریبا حالت طبیعی رابخود گرفت آنوقت میتوانیم مریض را تحت عمل جراحی قرار بدهیم.

در Asystol های غیر قابل تخفیف با وجودیکه Odema هم موجود باشد به نسبت اینکه حیات مریض به خطر مواجه است عملیات صورت گرفته میتواند.

فرط فشار خون به نسبت اینکه با ادویه پایئن می افتد نیز مانع مداخله شده نمیتواند.

اشکال که به سرعت مریض را به طرف cachexia  میبرد استطباب عملیات را دارند اما در مرحله حاد که وضعیت مریض منقلب بوده و درجه حرارت بلند باشد باید مدتی مریض را تحت معالجه با ادویه قرار داده و به علیات آماده میسازیم.

در اطفال و نوبالغان مانند اشخاص کاهل تیرویدکتومی قابل تطبیق است و کدام تشوشی در نشونما و تشوشات روحی و تناسلی را سبب نمیشود.

قبل از عملیات برای چند هفته باید مریض را استراحت بدهیم و به هر اندازه که اعراض و علایم مرض وخیم باشد به همان اندازه باید مدت استراحت را بیشتر بسازیم. مریض در زمان استراحت باید از اطرافیانش دور بوده و از ادویه ترانکولایزر برای ازبین رفتن اضطراب خود استفاده نماید و هم چنین از محلول لوگول استفاده نماید و اگر به آیود حساس بود از مستحضرات تیروکسین مصرف نماید.

عموما از انستزی عمومی و ادویه analgesia                     استفاده میشود و مقصد از عملیات subtotal thyroidectomy  میباشد.

مراقبت بعد از عملیات: درجه حرارت و نبض آن هر ساعت کنترول شود، تداوی با آیود برای 3-4 ادامه داده شود. کلسیم کلوراید و انتی بیوتیک ها نیز تجویز شود و در صورتی که مریض درد داشت ادویه مسکن به مریض تجویز گردد. و اگر درجه حرارت مریض بلند میرود و محلولات داخل وریدی گلوکوزهایپرتونیک به مریض تطبیق میگردد. حادثات موضعی از قبیل قطع عصب راجعه وبرداشتن پاراتیروئید که سبب حملات تیتانی میشود بصورت استثنائی رخ میدهد بعضا 24 ساعت بعد از عملیات حادثاتی از قبیل اضطراب، ترفیع درجه حرارت و هذیانات شروع میشوند که این حادثات خفیف و گذری  میباشد.

اما بعضا" شدت کسب کرده و وضعیت مریض را وخیم میسازد که درین وقایع وخیم تولید تیروکسین به مقدار زیاد بعضا" موجب بهبودی مریض میگردد ولی متاسفانه بعضا" نتیجه مطلوب حاصل نشده و مریض هلاک میگردد.

بعد از عملیات وضعیت عمومی مریض خوب گردیده اضطراب مریض از بین رفته و نبض منظم و بطی شده لرزش اندالم مریض کم شده ( از بین میرود ) و M. B بحالت طبیعی برمیگردد.

 

کانسر جسم درقیه

80% این تومور نزد کسانیکه درسابقه خود مصاب جاغور اند دیده میشود. خصوصا" جاغور های نودولیر و ادنیوم های جسم درقیه به استحاله خبیثه مساعد اند.

هم چنین جاغور های پرانشیماتوز منتشر نیز به کانسر درقیه تحول نموده میتواند.

5/3 حصه کانسر جسم درقیه نزد خانم های دیده میشود که سن شان بین 40-60 سال میباشد. اما جوانان نیز به کانسر جسم درقیه مبتلا شده میتوانند.

Anatomopthology:

مطالعه مکروسکوپیک: در کانسر های جیم درقیه دو دوره که یکی بعد دیگری میآیند بملاحظه میرسد. در دوره ابتدائی آفت داخل محفظه نمودی میباشد و در مرحله دوم تومور شکل منتشر را گرفته مسافات حجروی عنق را اشغال میکند در مرحله ابتدائی که آفت داخل محفظوی میباشد کانسر درقیه شباهت زیاد به جاغور سلیم دارد تنها اگر مریض به دقت معاینه شود کتله ایکه جس میشود غیرمنظم و فصیصی بوده و قوام آن سخت میباشد.که اگر با کارد بریده شود در زیر کارد یک قسم آواز شنیده میشود و در سطح آن خطوط غیر منظم بملاحظه میرسد. یک ناحیه شق شده زرد و یا سرخ بوده و هم چنین بعضی نوه آت سخت در آن قابل تعین است بعضا" قسمت هایکه دارای محتویات خوندار بوده و جدار فبروتیک دارند نیز دیده میشود هموراژی نیز در کانسر جسم درقی رخ داده میتواند که سبب تشکل Heamatocele   درقیه میگردد.

در مرحله خارج محفظوی تومور بشدت کلان شده و محجم میگردد که درین وقت نیز قوام تومور سخت و فصیصی میباشد ودر عین زمان عقدات مجاور به تومور مبتلا میگردند. تومور مذکور پاکت وعائی را نیز مصاب نموده که در این حالت تمام اقسام عنق به آفت نیوپلاستیک مصاب میگردند. درهمین وقت ضایعات اعضای مجاور نیز تولید میشود. طروق هوائی مانند حنجره و شزن به اسرع وقت توسط تومور اشغال شده و نرم میگردند و انحرافات و فشردگی نشان میدهند که در رادیوگرافی محیط آن غیر منظم معلوم میشود و اگر تثقب کند عموما در وجه خلفی آن واقع میشود. مری یا این که بوسیله تومور بیک طرف فشرده میشود و یا اینکه تومور آنرا اشغال مینماید که در نتیجه مجرای مری تنگ شده و موجب Dysphagia میگردد.

بعضا" بین تراخیا و مری فستول tracheoesophagia تشکل مینماید اوعیه کبیره عنق نیز به فشار میخانیکی معروض گردیده و انحرافات نشان میدهند ویا انیکه به تضیق معروض میگردند، شرائین درقیه شکنند گردیده  جدار اورده نازک شده و ترمبوز های نیوپلازی دربین شان تشکل مینماید.

اعصاب خصوصا" اعصاب راجعه نیز زیر فشار میایند و بعدا" عصب قلبی ، ریوی ، معدوی ( واگوس ) توسط افت اشغال میگردد و بلاخره اعصاب سمپاتیک نیز به آفت مبلا شده میتواند. سیستم لمفاوی بزودی توسط تومور اشغال میشود خصوصا" عقدات  pre laryngeal jugular و این اشغال شان موجب مشکلات هنگام عملیات میگردد. بعد تر گروپ عقدات فوق الترقوی ، عضلات Retro sternal و مدیاستین نیز اشغال میشود.آفت به اقاسم رخوه قسمت قدامی و جنبی عنق نیز سرایت نموده و عضلات تحت اللامی  سفید رنگ و ازیمایی میگردند در مرحله بعدی از طریق مجاورت نه از طریق میتازستاز فقرات ناحیه ترقوه ، عظم قص و اضلاع نیز ذریعه آفت استیلا میشوند.

Metastasis: زیاد تر بصورت مقدم رخ میدهد و این میتاستاز به دوقسم میباشد.

یک قسم آن از طریق لمفاوی صورت میگیرد که این قسم میتاستاز ها به نواحی نزدیک تومور پیدا میشود یک قسم دیگر آن از طریق دموی صورت میگیرد که به نواحی دورتر از تومور میتاستاز صورت میگیرد از نقطه نظر سریری باید در وقت معاینه میتاستاز در عقدات jugular  ، عقدات فوق الترقوی ، عضلات و عقدات جوف ابط پالیده شود.

میتاستاز در عظام زیاد رخ میدهد ازاین سبب در تمام تومور های خبیثه عظام باید به بسیاردقت جسم غده درقیه معاینه شود این میتاستاز های عظمی عموما در قحف ، فک سفلی، عظم قص ، فقرات و عظام طویله مثل عضد و فخذ صورت میگیرد.

در دیگر اعضا مانند کبد، دماغ و کلیه ها نیز کانسر جسم درقیه میتاستاز داده میتواند.

اعراض:

دوره ابتدائی:

در یک شخص کاهل که جاغور موجود بوده و بدون کدام سبب نزفی و یا التهابی به حجم خود بیافزایدو تشوشات وظیفوی نشان بدهد باید استحاله خبیثه آن مد نظر باشد خصوصا اگر این تشوشات وظیفوی به حجم و ناحیه تشریحی تومور کدام مناشیت نداشته باشد باید بسیار دقت شود که جاغور مذکور استحاله ننموده باشد ونیز تولید تومور جاغور در سال های 50 حیات دلالت به کانسر غده مذکور میناید.

روی هم رفته دریک شخص مبتلا به جاغور که جاغور آن مدت زیادی بخالت خود باقی مانده اگر دفعتا به حجم خود می افزاید و بزرگ میشود خطر استحاله خبیثه آن همیشه موجود است که در این وقت فورم جاغور نیز تحول نموده با جس سختی نشان میدهد و جاغور ایکه تا آنزمان متحرک بوده بحالت غیر تحرک میآید که این اعراض وصفی بوده اما ببصورت موخرتر پیدا میشود.

دوره تاسس:

دراین مرحله تشوشات وظیفوی واضحا" بروز میکند که از جمله سه تشوش آن مهم بوده و بصورت مقدم تر ظاهر میشود و این سه تشوش عبارتند از  Dyspnea ، dysphagia و dysphonia    .

درد که اهمیت زیاد در تشخیص دارد بصورت موخرتر حس میگردد.

تشوشات تنفسی: تقریبا" همیشه پیدا میشود و از باعث زیر فشار آمدن حنجره و شزن مریض عسرت تنفس دارد که این عسرت تنفس در شب زیاد تر میگرددو در عین وقت مریض یک حس خفه شدگی حس کرده و سرفه های اشتدادی هم نزدش تولید میگردد.

تشوشات حنجروی: از سبب فشار بالای حنجره و از باعث اشغال شدن اعصاب راجعه صورت میگیرد. در فلج اعصاب راجعه بر علاوه عسرت تنفس صدا نیز غور شده و در عین زمان dysphonia و بعضا   Aphonia  نیز رخ میدهد.

Dysphagia: در جاغور های ساده هم رخ داده میتواند اما در جاغور های ساده این عسرت بلع بصورت موخرتر پیدا میشود ولی در کانسر های جسم درقیه اگر چه تومور به حجم کوچک هم باشد مریض عسرت بلع حس مینماید.

درد: چنانچه گفتیم بصورت موخرتر پیدا مشود اما وقیتکه بروز میکند یک عرض وصفی کانسر جسم درقیه میباشد. انتشار درد بطرف ضفیره رقبی در خلف عضلات صدر بطرف وجه و بطرف ناحیه mastoid میباشد، بطرف شانه و عضد درد کمتر انتشار مینماید.

وقیتکه این 4 عرض نزد یک مریض ثابت میشود باید مریض مذکور بدقت تحت معاینه قرار داده شود و دیده شود که آیا دیگر تشوشات وظیفوی هم موجود است یا نه.

اگر تومور بالای اوعیه فشار وارد میکند سردردی ، سرچرخی ، اذیما و سیانوز در وجه تولید میشود. و اکر اعصاب سمپاتیک زیر فشار میایند سندرم Claude Bernard   تولید میشود یعنی myosis  پیدا شده و فرجه جفنی تنگ میگردد. در وجه مریض عرق تولید شده و در روی خود یک تزاید درجه حرارت حس میکند.

تشوشات افرازی: عموما" Dysthyroid تولید میشود  که منظره مرض basedew  را دارد یعنی نزد مریض تکی کاردیا و لرزش پیدا میشود اما منظره Exophthalmia  پیدا نشده و میتابولیزم بازال آنقدر تغیر نمیکند  ممکن است که در مرحله که تومور حالت Extracapsuler  را میگیرد  تولید شود اما نادر تر رخ میدهد . hypothyroid نیز بعضا" ذکر شده که در این صورت برای مریض اعراض myxoedem  پیدا میشود.

روی هم رفته تمام تومور  های غده درقیه که خواه قدیمی باشند خواه جدید اگر اعراض وظیفوی که معکوسا" متناسب به حجم غده باشد نشان بدهند این اعراض دلالت به استحاله خبیثه جاغور مینماید که جهت تشخیص باید به بسیار دقت اعراض فزیکی پالیده شود و باید کوشش شود تا محیط تومور را تعین نمایم و دیده شود که آیا تومور متحرک میباشد یا ثابت.

دوره ابتدائی:

در یک فص غده درقیه اولا" یک عقده جس میگردد که عقده مذکور حدود معین نداشته و در پرانشیم  غدوی مفقود میباشد. اما محیط این عقده در این دوره کاملا" بحالت طبعی خود میباشد و ممکن است عقده مذکور سخت  و غیر منظم جس گردد جسم درقیه در تحت جلدیکه تا این زمان به آفت اشتراک نکرده بخوبی قابل حرکت است و در عین زمان در حالت بلع حرکات صعودی نشان داده میتواند اما اگر در اثنای معاینه ترخیا را تثبیت نمائیم قابلیت حرکت جسم درقیه هم بحالت مستعرض و هم به صورت عمودی تناقص مینماید عضلات  sterno clediomastoid  نیز در این مرحله دچار ضمور میشوند.

پالیدن ادینوپاتی از نقطه نطر تشریحی بسیار مشکل است زیرا که عموما عضلات ناحیه عنق همرا تومور یک جسم را میسازند.

تشخیص چندی بعد آنقدر مشکل نیست  تومور به سرعت  پیشرفت نموده و محجم میگردد. قوام آن سخت شده نواحی مجاور عنق نیز ذریعه ارتشاحات توموری سخت میگردد.

جسم درقیه حرکات خود را از دست میدهد جلد ناحیه نیز تغیر شکل نموده و روی تومور التصاق  مینماید و سطح آن با تفتیش شفاف معلوم شده و با جس گرم تر میباشد.

تشوشات وظیفوی نیز شدت کسب نموده و دوام دار میباشد.

ادینوپاتی تا ناحیه ثباتیه و فوق ترقوی میرسد.  روی هم رفته باید در مرحله Intracapsuler بر علاوه معاینات کلینکی معاینات دیگری نیز بدقت پالیده شود. رادیگرافی اجرا شود تا دیده شود که آیا ترخیا دجار کدام آفت شده و یا خیر که معمولا مصاب scoleuse   میشود هم چنین دیده شود که آیا حوافی ترخیا منظم میباشد و یا انحناآت و برامدگی  ها نشان میدهد . رادیوسکوپی و رادیوگرافی ریتان  نیز فراموش نشود تا دیده شود که آیا منصف مصئون مانده و یا اینکه از طرف تومور اشغال شده و آیا ادینوپاتی خلف عظم قص موجود است و یا خیر هم چنین میتاستاز های ریوی پلورائی را که ذریعه معاینات رادیولوژیک تثبیت نموده میتوانیم.

Laryngoscopy نیز باید صورت گیرد تا دیده شود که اعصاب راجعه دریعه آفت اشغال شده اند و در عین زمان وضعیت غشای مخاطی طروق هوائی علوی را باید با اندوسکوپی ملاحظه نمائیم.

 

در مرحله اخیر: کانسر جسم درقیه بصورت موضعی پیشرفت زیادی نموده و طروق هوائی و هضمی را اشغال میکند و عسرت بلع تولید میشود و بعضا" در این دوره هموراژ های شدید وریدی نیز رخ میدهد بعضا" فستول های tracheoisophagial نیز در این دوره پیدا میشود که بالاخره مریض بواسطه یک asphyxia شدید و یا هموراژ شرائین ثباتی و یا بواسطه یک ترمبوز دوران کبیره عنق بدرود حیات میگوید و در همین دوره میتاستاز های ریوی و عظمی هم رخ میدهد.

سیر آفت : عموما" بعد از شش ماه یا یکسال مریض بواسطه سنکوپ و سپزم گلوت و یا خونریزی شدید هلاک میگردد و بصورت نادر تر از سبب یک اختلاط branchopulmonal و asphyxia و یا از سبب Cachexia  از بین میرود.

تشخیص:

باید بصورت مقدمتر صورت گیرد اما در مرحله داخل محفظوی تشخیص قطعی بسیار مشکل است و مشکلات زیاد تشخیص تفریقی ان با جاغور های ساده میباشد که این ها نیز در سیر خود اعراض وظیفوی شبیه کانسر داده میتوانند. خصوصا" جاغور هایکه بصورت حلقوی بوده و بطرف خلف پیش میروند با وجود آن در کانسر ها تومور بزودی به حجم خو میافزاید و اعراض وظیفوی واضح میباشد و این اعراض وظیفوی نسبت به حجم تومور درقیه که سخت میگردد واضح میباشد. حرکات جسم درقیه کم میگردد و این اعراض همیشه مدنظر بوده و برای تشخیص کمک زیاد میکند.

در واقعات مشکوک در بعضی مریضان مسن بهتر است که در اثنای عملیات از چندین حصه تومور پارچه گرفته و معاینات  extemporal   اجرا شود که این معاینات مکروسکوپیک ما را به سلیم بودن و یا خبیث بودن تومور رهنمائی میکند.

جاغور های که اختلاط نزفی و یا التهابی نشان میدهند نیز با کانسر های جسم درقیه مغالطه شده میتوانند. نزف های داخل محفظوی نیز موجب تزاید حجم جاغور شده میتواند و نزف های بین النسجی به جاغور یک حس کشش داده و دردناک میگردد که در تشخیص کانسر ها این نقاط مد نظر باشد.

انتانات خواه به شکل stromit باشد و خواه به شکل thyroidits حاد به نسبتی که تب نشان میدهند و مریض درد حس نموده و جلد هم سرخ میشود به آفاتی از کانسر قابل تفریق اند هم چنین درتشخیص کانسر های درقیه توبرکلوز و سفلیس درقیه نیز مد نظر باشد.

تداوی:

یکی تداوی وقایوی میباشد که باید قبل از اینکه جاغور ساده به کانسر تحول نماید تحت تداوی گرفته شود یعنی هر جاغور خصوصا اگر در اشخاص 40- 50 سال که به داکتر مراجعه مینماید باید که ذریعه عمل جراحی برداشته شوند.

وقتیکه یک کانسر جسم درقیه تشخیص میشود دو قسم عملیات در آن موجود است:

1. تداوی معالجوی میباشد که عبارت از thyroidectomy است و این یگانه تداوی جذری میباشد که در این عملیات تمام فص غدوی که دچار استحاله گردیده کاملا خارج میشود حتی بعضا فص طرف مقابل نیز کشیده میشود درعین زمان عضلات عنق هم باید خارج گردند. اما این عملیات چندان آسان نیست زیرا عقدات عموما به اوعیه و اعصاب عنق ملتصق میباشند.

پس باید که قبل از هر عملیات مریض بدقت معاینه شود که تومور به اسکلیت میتاستاز داده و یا خیر و در عین زمان رادیوسکوپی ریه ها صورت بگیرد تا اگر میتاستاز داده باشد تعین شود. در صورت که تومور مذکور در نواحی فوق الذکر میتاستاز نداده و  entracapsuler بوده و ادینوپاتی ها جس نشود در آن صورت عملیات جذری استطباب دارد.

اما اگر کانسر هر دو فص را اشغال کرده و ادینوپاتی های واضح قابل جس باشند و حرکات کتله توموری محدود شده باشد و به نواحی بعیده تومور میتاستاز داده و عمر مریض هم زیاد باشد در این واقعات عملیات مضاب استطباب است.

2. تداوی محافظوی: برای تسکین عوارض وظیفوی وخیم از قبیل عسرت تنفس و حملات خفه کننده باید:

الف. برای نجات دادن مریض از asphyxia  اگر چه tracheotomy یک مداخله منطقی است اما درکانسر های جسم درقیه آنقدر آسان نیست زیرا ترخیا عمیق بوده و جدا کردن آن از کتله توموری نیوپلاستیک مشکل بلکه ناممکن است هم چنین اگر tracheotomy  هم صورت بگیرد بسیار خوندهنده و خطرناک است که بعد از این عمل  broncho Pneumonia  صورت گرفته و مریض هلاک میشود.

در این واقعه پس بهتر است که عملیات بالای خود غده درقیه صورت بگیرد تا ترخیا از زیر فشار خلاص شود برای این مقصد یک حصه زیاد نسج کانسر را میرداریم تا که فشار رفع گردد.

ب: رادیوتیراپی : در تداوی کانسر جسم درقیه آنقدر نتیجه خوب نداده اما اگر بصورت محافظوی استعمال میشود تا مدت چندین ماه نشوونمائ کانسر را توقف میدهد.