Mammology
	acute MI
	Anatomic pictures
	preeclampsia
	goiter
	ضایعات مفصلی

Acute myocardial infarction 

       دوکتور خلیل احمد آذر      

       تعریف:  عبارت از نکروز ischemic  قسمتی از  عضله قلب است که در نتیجه تنقیص آنی و حاد جریان خون اوعیه کرونر و یا ازدیاد آنی نیاز میوکارد به اکسیجن که توسط شریان کرونر تنگ و یا مسدود تأمین شده نتواند بوجود می آید. جریان خون شرائن کرونرممکن است توسط ترومبوز یکی از شرائن کرونر، هموراژ در داخل و یا تحت پلک atherosclerotic  و یا تقبض و spasm شریان کرونر مختل شود. تنقیص جریان خون کرونر همچنان از اثر shock, dehydration و یا hemorrhage بوجود آمده میتواند.

Rateسریع بطین از اثر tachycardia یا atrial fibrillation و تنقیص زمان دیاستول میتواند باعث اسکیمی میوکارد گردد. اسکیمی گذری و موقتی قابل ارجاع بوده اما اسکیمی دوامدار (حدود یکساعت) سبب نکروز تدریجی عضله قلبی گردیده که در subendocardial به سمت epicard وسعت مییابد.

محل و وسعت نکروز: بستگی به درجه بندش شریان کرونر ، عدم تعادل بین نیاز به خون و رسیدن خون به میوکارد ، کفایت شرائن کولاترال و موجودیت و وسعت احتشأ قلبی دارد. Infarct ممکن تمام ساحه میوکارد (از endocard تا epicard) را در بر بگیرد که درینصورت transmural infarct نامیده میشود و یا ممکنست در subendocard محدود بماند که در ینصورت non-transmural infarct نامیده مشود.

Acute MI ممکنست از اسباب دیگری چون acute hypotension و یا coronary spasm با یا بدون موجودیت ترومیوز بوجود آید. بندش کرونر الزاما" سبب Acute MI نمی گردد، یک ترومبوزممکنست سبب بندش شاخه از اوعیه کرونرگردیده بدون آنکه سبب Acute MI  گردد.

همچنانیکه infarct  میوکارد ممکنست بدون موجودیت ترومبوز اوعیه کرونر بوجود آید .

اگرچه وقتی MI  گفته میشود منظور احتشأ در بطین چب است اما واقعات   infarctبطین راست نیز نادر نمیباشد. این نوع احتشأ همراه با infracting از اثر بندش شریان کرونر راست بوجود می آید . بندش شریان کرونر قدامی چپ زیاد معمول بوده و سبب احتشأ  anteroseptal  بطین چپ می گردد. بندش کمتر محتمل شریان کرونر راست سبب احتشأ   inferior و poster بطین چپ می گردد.

کمترین نوع احتشأ ،احتشأ anterolateral  از اثر بندش شریان کرونر circumflex چپ میباشد.

تظاهرات اخطاریه premonitory manifestation  :

اعراض چون ضعیفی weakness ، نفس کوتاهی، و ناراحتی های مبهم در حدود 50- 70% مریضان روز ها و هفته ها قبل از تأسس MI acute بیانگر  اسکیمی پیشرونده میوکارد است و این موضوع نشان میدهد که عارضه آنچنانیکه قبلا" تصور میشد غیر متوقعه نبوده بلکه میتواند با علایم اخطاریه قبلی همراه باشد.

دریافت های کلینکی:

A: اعراض:

1. درد: درد یکی از اعراض عمده و کلاسیک احتشأ حاد میوکارد است که باعث میشود مریض در جستجوی کمک بر آید. این درد از نظر کیفی مشابه آنجین صدری بوده و یا ممکنست بصورت احساس سنگینی ، گرفتگی و یا قرار گرفتن وزن سنگین بر صدر ظاهر شود. این درد از نظر موقعیت و انتشارش مشابه انجین صدری بوده  ممکنست انتشار آن تنها به فک سفلی –دندان ها ، عنق، شانه چپ – خلف بازوی چپ و دو انگشت که توسط عصب ulner تعصیب می گردند انتشار نموده حتی ممکنست قسمت های فوقانی خلفی صدر را متأثر بسازد و مریض فکر نماید که پرابلم ارتوپیدی دارد. شدت درد بمراتب بیشتر از درد انجین خواهد بود، این درد با استراحت آرامش کسب ننموده – سریعا" ایجادگردیده ، شدید و خفیف گردیده و ممکنست ظرف چند دقیقه به شدت اعظمی خود برسد. نایتروگلسرین به این درد اثری نداشته و یا موثریت اندکی خواهد داشت.درد ممکنست ساعت ها دوام نموده وغیر قابل تحمل باشد . شدت درد به شدت و ساحه infarct بستگی ندارد ازینرو داکتر  واقعات را که درد در آن شدت کمتری دارد نباید دست کم گیرد و جزئی تلقی نماید.

2. تظاهرات سیستمیک:

     یک اندازه گیری غیرمستقیم مقدار نسج نکروتیک با عکس العمل system در برابر MI  که با شواهدی چون تب ، tachycardia ، leukocytosis  و ازدیاد ESR ظاهر شود صورت گرفته میتواند. این علایم  سیستمیک نکروز نسجی معمولا" 24- 48 ساعت پس از شروع درد ظاهر گردیده و بستگی بمقدار نسج نکروتیک دارد ، لذا این علایم تعین کننده وسعت احتشأ نیز بوده میتواند.

چون نکروز 24- 48 ساعت پس از حمله اولی درد تاسس مینماید لذا درجه حرارت مریض پس از گذشت همین مدت زمان تعقیب شده میتواند. هرگاه در شروع حمله درد و یا 5-6 روز پس از شروع درد نزد مریض تب وجود داشته باشد باید به عوامل و اسبا ب دیگر تب توجه گردد. بطور مثال مریضان مصاب pul. Infarct در همان روز اول آفت درجه حرارت بلندتری را ارائه می کنند.

درحالیکه در MI  درجه حرارت موخرتر بلند میرود.

3. عرق – ضعفیت و نگرانی:

      مریض اکثرا" در عرق سرد تر بوده و احساس ضعف و دلهره می نماید ، آرام نداشته به خود میپیچد و کوشش مینماید وضعیت را که آرامش بیشتر به او بدهد اختیار نماید، برخلاف مریضان مصاب  effort angina ، که مریض ترجیح میدهد استاده ، نشسته و یا دراز بکشد.

4. عسرت تنفس ، هایپوتنشن و گیچی:

 همراه با درد و عرق مریضان ممکنست احساس ضعف ، بیحالی و گیچی نمایند. Syncope   در مواردی چون حملات سریع ventricular tachycardia یا fibrillation و یا اختلال در سیستم انتقالیه atrio – vent و یک حمله  shock-Adams ممکنست بوجود آید.

موجودیت و یا عدم موجودیت درد در ارزیابی hypotension  بخصوص در شروع infarct  حاد میوکارد حایز اهمیت است. در برخی از اشخاص عکی العمل  vasomotor در مقابل درد بخصوص حاد بصورت  hypertension بوده اما تنقیص آنی دهانه قلبی و vasodilatation  در عضلات ، جلد و غیره سبب hypotension  گردیده که در نتیجه perfusion  نسجی کم و باعث جلد سرد و مرطوب رنگ پریده – tachycardia  و فاژه کشیدن ها را سبب میشود که البته این علایم نباید منحیث شواهد cardiogenic shock تلقی شوند تا زمانیکه درد توسط ادویه مناسب آرام ساخته شود.

Arrhythmia بطینی در ساعات اولیه بعد از احتشأ حاد میوکارد سبب hypotension گردیده که این با هایپرتنشن ناشی از infarct میوکارد تشدید میابد. میوکارد همیشه در برابر اسکیمی با تغیرات مختلفه الکتروفزیولوژیک بصورت  excitation  و  refraction  عکس العمل نشان داده و زمینه آسیب پذیری از ventricular ectopia  و ventricular fibrillation  را افزایش می دهد.

5 . دلبدی – استفراغ و سؤهاضمه:

دلبدی و استفراغ نزد این مریضان نادر نبوده ناراحتی  نواحی  epigaster کسب وسعت نموده احساس بد هضمی ، نفخ و باد موجود بوده مریضان مبادرت به خوردن  antacid  مینمایند که سودی نمیبخشد.

6. اذیمای ریوی و عدم کفایه بطین چپ:

در 10-20 % واقعات درد خفیف بوده ویا هیچ احساس نشده آفت بواسطه علایم دیگری تحت الشعاع قرار میگیرد بخصوص در مریصان مسن و diabetic  ها در این حوادث نزد مریض اذیمای حاد ریه ، عدم کفایه سریع بطن چپ ، ضعف عمیق ، shock عسرت تنفس ، سرفه و یا  wheeze عدم کفایه حاد بطین چپ به ملاحظه میرسد.

7. تشخیص   : Retrospective  

تقریبا" در 10%  وقایع اعراض ابتدایی آنقدر اندک اند که تشخیص بموقع صورت نگرفته بلکه ماه ها بعد در اثر اجرای ECG ممکنست آفت تشخیص شده و این نوع مخصوص نزد مریضان که اختلال سیستم عصب اتونوم دارند مثلا" دیابتیک ها به ملاحظه میرسد. این مریضان ممکنست متوجه احتشأ میوکارد نشوند زیرا درد ممکنست حدود 30 دقیقه دوام نموده بدون ارتباط به جهد و فعالیت فزیکی در حال استراحت و یا خواب بوجود آمده است.

مریضانیکه قبلا" effort angina  داشته اند ممکنست حالت غیر معمول چون درد شدید تر ، دوام بیشتر، انتشار وسیع تر و عدم کسب بهبودی با استفاده از نایتروگلسیرین را به احتشأ میوکارد عطف نمایند اما مریضانیکه effort angina را تجربه نکرده اند این حالات را به سؤهاضمه آفات عضلی عظمی و با ناراحتی های دیگر نسبت می دهند.

B: علایم نسجی:

علایم احتشا حاد میوکارد ممکنست جزئی باشد و یا اینکه در اولین معاینه مریض در حالت مرگ باشد. لوحه کلینکی مرض بستگی به وسعت و اندازه احتشا ، موجودیت احتشا قبلی ، اختلال وظیفوی بطین چپ و نحوه فالیت collateral  ها دارد.

1.  علایم ابتدایی : علایم ابتدائی ممکنست خیلی شدید تر باشند  که 1-2 ساعت بعد از حمله مرض مخصوصا" در مریضانیکه ventricular arrhythmia  و  marked bradicardia همراه با دهانه قلبی پائین و یا عدم کفایه آنی بطین چپ نزد آنها موجود بوده و با مکانیزم های معاوضوی subside   گردیده  مجددا" ظاهر شوند.

2.  علایم در واقعات متوسط: در اشکال متوسط مرض وضع مریض بد نبوده ، جلد خشک ، فشار و نبض نورمال و تنها شکایت موجوده ناراحتی دوامدار صدری است.

3.  علایم در واقعات شدید: در اشکال شدید مرض اشخاص بصورت حاد شدیدا" مریض بوده هایپوتنشن قابل ملاحظه ، دهانه قلی پائین ، تاکی کاردی ، جلد سرد، مرطوب و عرقناک داشته از سبب سیانوز محیطی خاکستری به نظر می رسد. اگر جریان دموی دماغ مختل گردد نزد مریض یک mental dullness  و  confusion  بملاحظه میرسد یا تکیکاردی و یا برادی کاردی وجود خواهد داشت .یافته های قلبی فقط S4 gallop  و S3 gallop ، splitting of S2 و سوفل عدم کفایه مایترل باشد. در شروع احتشأ حاد میوکارد درجه حرارت معمولا" نورمال بوده از سبب نکروز میوکارد 24-72 ساعت بعد تب نزد مریض تأسس مینماید.

4.    Shock و عدم کفایه قلبی: مریضانیکه تظاهرات کلینکی شاک یعنی فشار سیتولیک پائین 80mm-Hg و urine output  کمتر از 20ml/h داشته باشند ممکنست علایم LVF با diastolic gallop rhythm ، puls alternant و bilateral rals  را نیز ارائه نماید.  Gallop و  rats ممکنست همینطور دوام نموده و یا سریعا" بطرف  acute pulmonary edema و یا عدم کفایه احتقانی قلب  سیر نماید. Chest x-ray  عدم کفایه قلب چپ را تثبت می نماید در ساحه مرکزی ریه ناحیه متکاثف از اثر transudation  داخل alveoli  به ملاحظه رسیده و با پخش مایع تا upper lobe  ریه (در صورت موجودیت اذیمای بین الخلالی) و همچنان خطوط karley B  به ملاحظه خواهد رسید . اگر چه علایم رادیوژیک تحت الشعاع علایم hemodynamic  قرار میگیرند با آنهم شواهد خوب عدم کفایه را تبارز میدهد.

فشار وریدی سیستمیک ممکنست بلند رود و وقتی مطالعات هیمودینامیک انجام شود فشار اذین راست بلند دریافت می گردد. هر گاه علایم شاک بتاخیر افتد تقبض وریدی باعث transudation  مایع از داخل capillary  ها گردیده و مریض ممکنست hypovolemic  شود که درین صورت فشار اذین راست پائین بوده و اعاده مایعات نزد مریض ضروری میباشد.